肥厚性硬脑膜炎百度.ppt

肥 厚 性 硬 脑 膜 炎 内 容 病例一 分享硬脑膜解剖基础 病例二 分享诊断、鉴别诊断 病例一 NS:颅神经未见异常，四肢肌力、肌张力正常，腱反射对称活跃，病理征阴性，脑膜刺激征阴性。 2014年10月23日CT 诊疗经过 诊断：硬膜下血肿 2型糖尿病 冠心病 陈旧性心梗 心功能2级 贫血 治疗：脱水、扩冠、降糖、对症。。。。 2014年10月30日MRI 硬脑膜的解剖基础 硬脑膜的解剖基础 病例二 病例二 病 理 表现为硬脑膜纤维组织明显增生,呈同心圆排列,伴 淋巴细胞、浆细胞和纤维母细胞为主的炎性细胞浸 润,有的表现为慢性非特异性肉芽肿伴血管炎。 脑肺吸虫病全脑膜强化 其他鉴别诊断 硬脑膜外/下出血：当血肿发生在大脑镰及小脑幕时，CT较难将其与肥厚的硬脑膜相鉴别，但硬膜外及硬膜下血肿一般有或近或远的外伤史，一般无多组颅神经损害表现。 蛛网膜下腔出血 SAH 患者起病突然,头痛剧烈。急性发生,很少迁延。脑膜 刺激征阳性。腰穿可发现血性脑脊液。 颅脑CT显示脑沟、脑池高密度灶,短期内复查出血区 密度逐渐减低，且一般无硬脑膜强化表现。 如HCP病史很长(10年),硬膜病变范围广泛,小脑幕、 大脑镰及颅底肥厚的硬脑膜CT表现呈高密度,易被误 诊为SAH。但是在CT影像上,慢性肥厚性硬脑膜病变的 高密度影不会出现在侧裂池和脑池等SAH最常见的部 位，而且密度更高；体征上没有与SAH相伴随的脑膜刺 激征；腰穿可以帮助鉴别。 病程短的HCP患者,硬膜增厚多位于一侧,不十分明显,不易考虑SAH。 当HCP导致硬脑膜增厚并钙化时,CT阅片易误诊为SAH。 自发性低颅压综合征（SIH） 常见于中青年女性,以体位性头痛多见,头痛于直立位加重,卧位时缓解或消失,可伴颅神经受损表现,腰穿脑脊液压力＜60mmH2O，颅脑MRI示硬脑膜对称性异常增厚并强化，常合并脑下垂、硬膜下积液(约10%)等； 低颅压头痛:采取直立位15min内出现头痛或头痛明显恶化,于卧位30min内头痛消失或缓解。 低颅压综合征 硬 脑 膜 癌(MC) 多有原发癌病史,病情呈进行性加重。 可见硬脑膜局限性增厚并强化,但其增厚的硬脑膜多为T1等信号、T2等或稍高信号。 大部分硬脑膜癌主要表现为硬膜-蛛网膜广泛强化,大脑镰和小脑幕常明显强化,在脑膜表面,蛛网膜下腔或室管膜下可见到结节样强化,小部分表现为软脑膜-蛛网膜下腔强化。可表现为沿硬脑膜生长而呈新月型增厚,强化明显,但病变多较局限,且不均匀。 腰穿脑脊液检查可发现异常,必要时可借助脑膜活检。 肺 癌 硬 脑 膜 型 转 移　 A. 平扫横轴位T1WI 见枕部颅骨内板下结节状病灶,向内突入脑实质,向外侵犯颅骨形成软组织肿块, 呈稍低信号; B. 增强横轴位T1WI 枕骨内板下硬膜增厚呈结节状强化,局部枕骨及其皮下软组织亦明显强化。 图1：脑膜强化 图2:增强横轴位T1WI 左顶部硬膜明显增厚呈不规则条带状强化,该强化不深入脑沟,可见邻近脑水肿。 图3:增强矢状位T1WI 额颞顶叶蛛网膜下腔内见多发结节状强化灶,同时脑实质内亦可见多发结节状强化灶。 肺癌硬脑膜型转移　 1 偏头痛。 多颅神经炎 治 疗 激素、免疫抑制剂。近年来采用大剂量甲泼尼龙冲击疗法治疗HCP可获良好效果，但仍需长期口服泼尼松维持量治疗数月至数年以防复发。 S SHCP尚需对原发病进行针对性治疗。 对于增厚的硬脑膜造成脑组织或静脉窦受压明显, 且已出现颅神经或脑实质受压症状者,多需手术治疗。 预 后 多数慢性肥厚性硬脑膜病变患者的治疗效果较好,能 够使临床症状改善或消失,但文献回顾发现如果患者 有感染征象(如发热、血沉增快、白细胞数目增多或 c反应蛋白增高等),病情呈现进展性,预后不佳。 我们统计国内154 例患者的预后，其中 34.4%的患者临床症状完全消失， 51.3%好转，临床有效率为85.7%；7.8%的患者症状无改善，4.5%病情恶，1.9%死亡。 激素治疗后 LNYY WJ WJ WJ 2015-1-21 心电图等：略 辅助检查:HB106g/L，FBG6.19mmol/L,2hPBG2h 9.62mmol/L，HbA1c8.7%。 查体:生命征平稳，神志清，心、肺、腹未见异常。 患者，杜XX，男，84岁，以“头晕、头痛6天”为主诉入院。既往有“糖尿病、冠心病 陈旧性心梗 ”病史 2014年10月27日CT 大脑镰 小脑幕 小脑幕 横窦 大脑镰 硬脑膜的解剖基础 查体:生命征平稳，神志清，心、肺、腹未