肥胖患者的机械通气.ppt

肥胖患者的 机械通气 无锡市第五人民医院 王婷 病例简介 基本资料：向美庄，女，69岁，北京人 身高165cm,体重110kg超胖体型（肥胖指数110/1.652=40.44） 主诉：“咳嗽咳痰一周，发热1天“ 既往史：高血压、冠心病史、OSAHS 现病史 现病史：一周前受凉后开始出现咳嗽咳痰，为黄白粘痰，偶有血丝，自觉活动后憋气，并有低热 入院后血气分析示CO2潴留（76. 7），先予无创呼吸机辅助通气，12月8日早晨出现神志不清，呼之不应，氧和降至74% 急查血气分析：PH:7.106,PCO2:152mmHg,P02:46mmHg 插管后转入RICU 查胸片提示：双肺炎症，双上肺陈旧性肺结核 入RICU时查体 T 37.2℃,P90次/分,R 24次/分，BP160/100mmHg 神志不清，躁动，双肺呼吸活动度基本正常，叩诊清音，双肺呼吸音粗，可闻及散在干湿啰音。 入院初步诊断 双侧肺炎 Ⅱ型呼吸衰竭 睡眠呼吸暂停综合征 冠状动脉粥样硬化性心脏病 高血压3级 极高危组 插管前胸片 入ICU措施 静安和力月西镇静 西地兰 速尿 硝普钠治疗心衰及降压 舒普深及拜复乐抗感染 呼吸机：VA/C VT600ml, FiO2：1.0 RR：16次/分 PEEP:8cmH2O 处理后2h情况： BP106/50mmHg，HR66次/分，R16次/分,SPO2 95% 患者镇静，呼吸形式正常，双肺湿罗音逐渐减少，呼吸音清晰。 血气分析： pH 7.45 PCO2 53 .2mmHg PO2 52.9mmHg 治疗思路 病人：自主呼吸稳定，呼吸规律，二氧化碳逐渐下降 通气策略：给予一定的通气辅助人机协调性好的模式尽快脱机 通气方式选定：PSV为主比较好，有较好的人机协调性，更利于脱机。 大潮气量策略 大潮气量： 16—20ml／kg 中潮气量： 8—15ml／kg 小潮气量： 6—8ml／kg 大潮气量的优点 防肺不张 获得较大的压力 有利氧交换 大潮气的缺点 呼吸机相关肺损伤，（容积伤） 进一步恶化通气／血流比 过度通气 插管第2天8AM 力月西持续镇静状态，双肺呼吸音低，未闻及干湿罗音。 呼吸机：已改为PSV模式。 PH:7.484,PaCO2:44.9,PaO2:73.2 PS:16,PEEP:10,FiO2:0.5 监测VT:359ml~~488ml,RR14~~25次/分 影像学变化 插管后一周血气变化 插管第2天胸部CT 可能致严重低氧的原因 支气管-肺部感染未控制 低通气及过度肥胖致肺不张 其他：心脏？肺栓塞？并发症？ 对策 肺泡复张 体位调节 发挥自主呼吸的优势 间断给予高压通气 体位的调节 仰卧位较直立位时横膈抬高，肺容积减小，随之产生V/Q失调，甚至发生低氧血症 加大通气量，控制呼吸对肥胖病人低氧血症的预防是很有必要的。 发挥自主呼吸的优势 关键是气体分布不同 控制通气：易致局部肺泡过度扩张 形成气压伤的可能性大 自主呼吸：气体分布更均一 形成气压伤的可能性小 氧浓度的下调 氧合逐渐改善，为什么？ 氧合指数（po2 /FiO2）逐渐升高，说明氧合功能有明显改善，血氧饱和度监测在95%~~ 98%之间。 通气功能已明显改善，有较强的呛咳反射。 影响患者撤机的主要原因 极度肥胖 肺不张 低氧血症 睡眠呼吸暂停综合征 传统病人撤机策略 有创-无创序贯通气切换点的把握 肺部感染控制窗（PIC Window） 自主呼吸试验（SBT） 撤机原因一：“肺部感染控 制窗”已出现 患者痰液量减少，黏度变稀，痰色转白 体温下降 白细胞计数降低 胸片示支气管-肺部感染影消退 原因二：（未做SBT试验） 评价患者上气道的通畅程度：气囊漏气实验 此漏气实验结果示：吸-呼潮气量的差值110ml(112.4)为阴性 为阴性其因严重上气道梗阻再插管可能性很小 撤机前的呼吸机参数 PS:18cmH20 PEEP:10cmH20 FiO2:0.3 （14日拔管后改用无创呼吸机） 适合无创通气 ☆主动咳嗽、咳痰能力强 ☆面型好 ☆能配合 无创呼吸机设置参数 IPAP20 ，EPAP8 ，FiO2：0.4 转科时血气分析：pH 7.408, PaCO2 43.7, PaO2 75.6. 后改为鼻导管吸氧 肥胖病人呼吸系统病理生理改变 限制性通气功能障碍 -肺活量明显降低 胸壁顺应性降低 -功能残气量.补呼吸量和肺总量下降 肥胖病人呼吸系统病理生理改变 远端