鼻腔扩容术在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征治疗中的应用的研究.docVIP

鼻腔扩容术在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征治疗中的应用研究 可行性研究报告 立项的背景和意义： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleepapnea-hypopnea syndrome，OSAHS)是指睡眠时由于上气道完全塌陷或部分阻塞而反复发生的呼吸暂停和低通气，通常伴有打鼾，可引起睡眠结构紊乱、频繁出现的血氧饱和度下降，白天嗜睡、注意力不集中、认知功能障碍等症状，严重者可引起心、脑、肺等重要器官的损害，甚至睡眠猝死。目前，鼻阻塞对OSAHS发病的影响各家研究结论不一（1,2），有学者认为，鼻阻力与鼾声及呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index，AHI)无直接相关性；大部分学者认为，部分性或完全性鼻阻塞均可能引起打鼾和阻塞性睡眠呼吸暂停。随着对OSAHS存在多平面狭窄的认识，鼻通气手术在0SAHS治疗中的作用日益受到重视。有报道改良悬雍垂腭咽成形术（H-UPPP）的远期疗效只有50%左右（3），究其原因是忽略了多平面狭窄的存在。作为呼吸系统的门户，鼻腔在上气道通气障碍发挥着源头性作用，引起关注（4）。 鼻气道阻塞主要由鼻中隔偏曲、下鼻甲肥大或鼻息肉病等阻塞性疾病引起，或者是鼻咽部阻塞，如腺样体肥大，表现为鼻阻力上升。鼻阻力占正常上呼吸道阻力的40%-50%，该阻力的存在保证了肺泡气体交换过程的充分完成。但阻力过大易患OSAHS，原因为：①鼻气道是由骨与软骨构成的骨性气道，而咽气道是肌性气道，鼻阻力加大，呼吸时使咽腔的肌性气道负压增大，引起咽腔黏膜及周围软组织塌陷，形成“无效气道”，胸腔内压力降低，软腭拍动，形成鼾声；②鼻阻塞后改用经口呼吸，使颏舌肌和鼻翼肌的肌电活动较鼻呼吸时减弱，不利于气道 扩张，另外，张口呼吸使舌体松弛，自然后坠，阻塞咽腔；③鼻阻塞后，对呼吸抑制作用减弱，导致代偿性过度通气呼吸暂停。所以，鼻阻塞性疾病的实质是鼻阻力上升，它是OSAHS发病机制中的一项危险因子（5）。目前研究发现，鼻腔扩容术可以增加鼻腔有效通气容积和降低患者鼻阻力，进而降低咽腔塌陷压，减轻咽腔黏膜肿胀，降低咽腔顺应性，改善患者睡眠状态下上气道通气障碍，提高患者夜间睡眠质量，减轻白天嗜睡程度，提高生活质量。但既往研究中鼻腔扩容术是否达到了鼻腔扩容的效果，是否真正降低了鼻阻力，未能作出客观的评价，对鼻腔扩容术治疗OSAHS术前与术后主观症状及客观指标方面的比较尚未有大样本的及明确的报道。本研究拟采取前瞻性研究方法，对经鼻内镜及鼻部CT检查确诊存在鼻腔阻塞性病变，并经多道睡眠监测（Polysomnography，PSG）确诊为OSAHS的患者，行鼻腔扩容术，对术前及术后分别就鼻堵症状评分（视觉模拟评分量表，VAS评分）、鼻阻力客观变化指标（75Pa及150Pa压差下左右鼻腔阻力R75、R150及双侧鼻腔总阻力R75T、R150T）、PSG主要监测指标的变化、嗜睡症状评分（Epworth sleepiness scale，ESS）、鼾声指数等指标进行对比，以探讨鼻腔扩容术是否真正降低了鼻阻力，是否真正能达到缓解及治疗OSAHS的目的。 国内外研究现状和发展趋势： 国内研究现状： 鼻腔阻塞在OSAHS发病中的作用机制尚未明确，国内近年来报道的鼻腔扩容手术包括：鼻中隔偏曲矫正术（包括鼻中隔三线减压术及鼻中隔黏膜下切除术等）、下鼻甲成形术、下鼻甲外移固定术、中鼻甲内移固定术、中鼻道双侧筛窦开放术及鼻前庭扩张术等。鼻部手术对OSAHS的疗效存在争议，对诊断OSAHS的金标准—多道睡眠监测各项指标的影响存在多样性。目前国内报道的多见于鼻部手术后对PSG主要监测指标的影响，缺乏鼻部手术前后鼻阻力变化的客观指标（R75、R150），对鼻阻力变化与PSG指标间的相关性方面报道极少，目前在该方面的研究正处于起步阶段，缺少多中心、大样本的研究。鼻腔扩容术作为治疗以鼻腔阻塞为主的OSAHS患者的一种有益方法，应用于治疗伴有鼻腔结构异常的OSAHS患者其适应症的选择，长期疗效的判定以及随访研究，目前引起了更多的关注。 国外研究现状： 自19世纪起，就有关于鼻通气阻力增加与睡眠呼吸障碍关系的研究（6-7）。研究发现，OSAHS患者合并鼻腔狭窄的概率较高，鼻腔狭窄程度较重（8-9）；正常人急性鼻堵(如急性鼻炎)能引起睡眠过程中的通气功能障碍导致睡眠结构紊乱(10)。流行病学调查结果表明，伴有鼻堵的中年人，特别是伴有夜间慢性鼻炎症状者，更易发生习惯性打鼾(11)。另外，鼻中隔偏曲患者睡眠呼吸障碍的发生率远高于正常人群(12)；变应性鼻炎患者症状发作期OSAHS更为常见(13-14)。因此，鼻腔结构异常是OSAHS患者发生上气道塌陷的主要致病因素之一(15-17)。国内外越来越多的研究表明通过鼻部手术纠正鼻腔结构异常可以在一定程度上改