CKD-MBD规范...pptVIP

不同的CKD分期，目标范围不同 当CKD校正血钙低于8.4mg/dl且伴有iPTH高于靶目标值，或有低钙血症的临床症状时，应给予钙盐； CKD5期以及透析的患者应尽可能将血钙维持在正常值的低限，建议使用1.25-1.50mmol/L的透析液，透析患者每日总钙的摄入应小于2000mg； 如果患者存在严重软组织钙化，不要使用钙剂； 当校正血钙大于10.2mg/dl,应减少或停用含钙制剂。 直接作用： 作用于甲状旁腺，降低PTH基因的转录，减少甲状旁腺细胞的增殖，抑制PTH的合成和分泌, 增加甲状旁腺VDR数目，增加甲状旁腺对钙的敏感性，恢复钙调定点正常。 间接作用：促进小肠对钙的吸收，提高血钙水平，反馈抑制PTH分泌。 生物学效应是由维生素D受体（VDR)所介导， VDR分布在肠、骨、肾、甲状旁腺和胰岛B细胞等30余种组织。 骨骼——提高骨质量，防止骨折,调节软骨生长； 小肠——促进钙磷吸收，间接抑制PTH; 甲状旁腺——直接抑制甲状旁腺细胞增生,抑制PTH合成及释放； 肾——促进肾小管钙吸收。 * 24 * 高血磷症是加剧SHPT进展的重要因素，控制高血磷可以延缓、减轻SHPT的过程 高血磷对机体的不良影响 高血磷可刺激PTH分泌 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生 高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性，拮抗1.25(OH)2D3对 PTH的抑制作用。 高血磷可使Ca、P乘积增高，当65易出现转移性钙化 限制磷的摄入（奶，豆，内脏，肉，可乐） 磷的摄入：600-1000mg/d×7d＝5600mg/W 使用磷结合剂 磷的结合剂：国内碳酸钙（含钙40%） 醋酸钙（含钙25%） 新型药物：司维拉姆、碳酸镧 （确保合适的剂量及餐中服用） 血液透析清除磷作用有限 800mg/4h×3/W＝2400mg/W 目标范围 分期 GFR (ml/min) PTH目标范围 钙、磷维持水平 Ca P 3期 59-30 35-70pg/ml (3.85-7.7pmol/L) 8.4-10.2mg/dl (2.10-2.55mmol/L) 2.7-4.6mg/dl (0.87-1.49mmol/L) 4期 29-15 70-110pg/ml (7.7-12.1pmol/L) 同 上 5期 15 150-300pg/ml (16.5-33pmol/L) 8.4-9.5mg/dl (2.10-2.37mmol/L) 3.5-5.5mg/dl (1.13-1.78mmol/L) Ca×P55mg2/dL2 (4.52mmol2/L2) 血钙应以矫正钙浓度为标准: 矫正钙＝血清总Ca ＋0.8×(4-白蛋白浓度g/dl) 纠正低血钙 提高血钙水平使VDR表达上调，增加活性维生素D对PTH的抑制作用 提高血钙 ? PTH分泌↓ 分期 GFR (ml/min) PTH目标范围 钙、磷维持水平 Ca P 3期 59-30 35-70pg/ml (3.85-7.7pmol/L) 8.4-10.2mg/dl (2.10-2.55mmol/L) 2.7-4.6mg/dl (0.87-1.49mmol/L) 4期 29-15 70-110pg/ml (7.7-12.1pmol/L) 同 上 5期 15 150-300pg/ml (16.5-33pmol/L) 8.4-9.5mg/dl (2.10-2.37mmol/L) 3.5-5.5mg/dl (1.13-1.78mmol/L) 低蛋白血症时需校正钙值 校正公式： 钙=总钙mg/dl+0.8(4-血清蛋白g/dl) 强调：高钙------转移性钙化---心血管钙化---死亡率增加 当血Ca10.5mg/dl (2.62mmol/L) 即诊断为高血钙症 调整血钙：纠正低血钙，防止高血钙 活性维生素D的应用 根据CKD的不同分期及iPTH水平选用不同的治疗方法； 合理应用活性维生素D;当血清25(OH)D330ng/ml需补充维生素D; 原则：以最小的活性维生素D剂量，维持血PTH、Ca、P 在合适的目标范围，避免不良反应。 1?－羟化酶 抑制PTH过度分泌 抑制骨吸收、促进骨形成、增加骨量，防止骨折 骨吸收 过度分泌 血钙 促进肠道对钙的 吸收,间接抑制PTH 25－羟化酶 、 、 、 促进肾小管对钙的重吸收 Vitamin D3 阿法骨化醇 肝 25-OH-D3 肾 1,25(OH)2D3 低血钙 小肠 骨 PTH 甲状旁腺 活性维生素D作用机制 维生素D（Vit D）水平的监测