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独创性声明
本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工
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为获得大连医科大学或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料。
与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明
确的说明并表示谢意。
学位论文作者签名: 丞目叠亟
签字日期:且年三月』日
学位论文版权使用授权书
本学位论文作者及指导教师完全了解大连医科大学有关保留、
使用学位论文的规定,同意大连医科大学保留并向国家有关部门或机
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权大连医科大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据
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论文。
论文作者签名:
指导教师签名: 莲
签字日期: 旦年』月且
茶多酚对于全脑缺血再灌注后继发肺损伤
保护作用及机制的研究
硕士研究生: 宋晓丽
指导教师: 李卫平 教授
专业名称: 药理学
摘 要
目的临床上,脑血管疾病常常继发肺的功能性及形态学的病理性改
变(如肺部感染和肺水肿),若既往无原发性肺部疾病则将此称为“脑
源性肺损伤综合征”。约50%脑卒中患者直接死于肺部原因,如致死性
的肺部感染或呼吸衰竭。为了进一步给临床救治提供帮助,加强相关基
础研究是很有必要的。茶多酚(tea
分离提纯的多酚类化合物。本实验旨在研究茶多酚静脉给药对于由全脑
缺血再灌注引起的急性肺损伤的保护作用,并进一步探讨其作用机制。
00(TPl00
mg.Kg。1)组、TPl
Nim)组。采用改良的四动脉阻断法制备大鼠全脑缺血15min,再灌注
3h损伤模型。观察不同剂量静脉内注射TP对于大鼠全脑缺血再灌注后
结果
(一)对实验大鼠全脑缺血再灌注损伤后脑组织及肺组织形态学的
影响
1.与假手术组比较,模型组大鼠脑组织石蜡切片HE染色镜下可见
皮质神经细胞排列紊乱,胞浆及核深染,可见细胞核固缩或溶解,细胞
周围间隙膨胀,问质水肿呈松散网状等明显损伤病理变化。而与模型组
比较,TP50、TPl00和Nim组大鼠脑组织损伤程度均有明显减轻。
2.与假手术组比较,模型组大鼠肺组织石蜡切片ItE染色可见肺毛
细血管扩张充血,支气管腔内有上皮细胞脱落,肺泡壁明显增厚,肿间
质内大量炎性细胞浸涧,肺泡内大量渗出液或红细胞。TP50、TPlOO和
Nim组病变程度均较模型组明显减轻。
(二)对实验大鼠肺组织SOD和MDA的影响:
YS0
及Nim组升高显著(P0.01;P0.05)。
3
vs
(P0.01)。
(三)TP对实验大鼠肺组织CDl4表达的影响:
模型组显著升高大鼠肺内CDl4阳性细胞表达率,与假手术组比较
结论
1.本试验所用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型可引起明显肺组织形态
和功能的损伤,可用于模拟临床脑卒中病理变化。
2.TP可明显减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤模型的脑、肺组织形态
的损伤性改变。证实TP对脑损伤后继发急性肺损伤的保护作用。
3.TP减轻脑损伤后继发性肺损伤与其降低肺组织内自由基含量、
加强对自由基清除酶的保护作用以及减轻内毒素攻击相关。
关键词:茶多酚 全脑缺血再灌注 急性肺损伤 氧自山基 CDl4
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