12年水电(4学时).ppt

(1)促使 ADH 分泌因素 --渗透因素：下丘脑视上核和室旁核的渗透压感受器 --非渗透因素：容量感受器和压力感受器 剧痛、情绪紧张、恶心 --刺激因素 RAAS 兴奋 高钾 、低钠 交感神经兴奋 --作用：保 Na+ 、排钾 、排氢 增加氯和水的重吸收 --刺激因素: 血容量增加、 血钠浓度↑ 血管紧张素↑ --作用：利尿、排 Na+、松驰血管平滑肌 （1）心血管系统 低血容量性休克—出现外周循环衰竭(直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速) （2）肾功能 早期多尿和低比重尿，晚期少尿 经肾失钠者，尿钠增加，20mmol/L 肾外失钠者，尿钠减少，10mmol/L 1）口渴 高渗，循环血量减少，唾液分泌减少 2）细胞内液向细胞外液转移 3）细胞外液量减少 比低渗性脱水更不易发生休克，尿少而 比重增加 低钾血症：血清[K+]3.5mmol/L 缺钾：细胞内钾和机体总钾量的缺失　 一、原因和机制 1、钾丢失过多 经肾过度丢失 ：(成人) *利尿剂 *肾小管性酸中毒 *醛固酮↑ *镁缺失 2、钾跨细胞分布异常 2、肾的损害 1、对骨骼肌的损害：横纹肌溶解 1、运动时所诱发的舒血管反应丧失， 肌肉缺血 2、糖原合成减少，能源储备不足 3、钠钾泵活性↓，物质转运↓ 对酸碱平衡的影响 代酸 原发疾病为肾小管酸中毒 代碱 原发疾病为使用利尿剂或低钾本身 A、细胞内外离子交换 B、肾泌氢、排氨增加 血[K+]5.5mmol/L 1、肾排钾障碍：主要原因 (1)GFR↓↓ 肾功能衰竭无尿或少尿者 低血压 (2)远曲小管或集合小管泌钾障碍 *醛固酮分泌↓:原发性或继发性醛固酮↓ *肾小管对醛固酮反应↓:假性低醛固酮症、 红斑狼疮、肾移植早期 　 2、钾跨细胞分布异常 3、摄钾过多 静脉输液过多过快，且伴有肾功能低下 4、假性高钾血症 如血小板数1012/L，白细胞2×1011/L 采血时损伤红细胞 (2)心电图表现 2、对骨骼肌的影响：兴奋性先升后降 肌肉刺痛，感觉异常及肌无力，甚至肌麻痹 3、代酸 (三)防治原则 1、防治原发病,限制高钾饮食,保证足够热量 2、降低血钾 (1)促使钾向细胞内转移：葡萄糖+胰岛素 　　　　　　　　　　 (2)对抗高钾的心肌毒性：注射Na+、Ca2+溶液 (3)加速钾的排出：口服阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析 重点： 1、三类低钠血症的原因和机制，对机体的影响，及各自特点 2、三类高钠血症的特点，原因和机制及对机体的影响 3、低渗性脱水和高渗性脱水的比较 4、低钾血症的概念，原因和机制，对机体的影响及心电图变化 5、高钾血症的概念，原因和机制，对机体的影响及心电图的变化 （1）心血管系统 低血容量性休克，外周循环衰竭(细胞外液大大减少) （2）皮肤和骨骼肌 皮肤失水征细胞(外液大大减少,组织间液减少更多) ，肌无力和肌肉痛性痉挛 （3）肾功能 早期多尿和低比重尿，晚期少尿(低渗-ADH减少同时不觉口渴) 经肾失钠者，尿钠增加，20mmol/L就是这样 肾外失钠者，尿钠减少，10mmol/L RAAS启动 1）口渴 高渗，循环血量减少，唾液分泌减少 2）细胞内液向细胞外液转移 3）细胞外液量减少 比低渗性脱水更不易发生休克，尿少而 比重增加(三个机制即ADH.醛固酮.内向外转移) 4）发热：汗腺蒸发水分减少 （1）肾小球滤过率下降 广泛的肾小球病变?滤过面积明显减少 有效循环血量减少 肾血流量减少 交感神经等兴奋，血管收缩 （2）近曲小管重吸收钠、水增加 有效循环血量减少 肾小球滤过分数增加 （GFR / 肾血浆流量） 肾小管周围毛细血管内 胶体渗透压? 心房（利钠）肽 分泌减少 （3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加 2) 抗利尿激素（antidiuretic hormone， ADH）