常见急症处理及昏迷的诊断思路课件.ppt

常见急症处理及昏迷的诊断 思 路 威海市立医院急救中心 　于荣波 常见急症的处理 一、休 克 二、胸　痛 三、卒　中 四、过敏反应 五、药物中毒 一、休 克 休克是组织灌注不良综合征。 组织器官对氧的供给与需求失衡导致组织低灌注及细胞功能障碍。 低灌注与细胞损伤之间形成恶性循环导致多器官功能衰竭直至死亡。 休克的分类 病因分类 低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、及内分泌性休克。 血流动力学分类 低血容量性休克、心源性休克、梗阻性休克及分布性休克（感染、过敏、严重创伤、神经源性、内分泌性、药物或毒素等）。 休克的病理生理 神经体液因素 儿茶酚胺、血管紧张素、血管升压素、及醛固酮分泌增加。 微循环障碍 微循环损伤是各类休克后期的主要病理生理改变，导致细胞代谢障碍及器官功能障碍。 全身炎症反应综合征 炎症介质广泛激活对促进休克过程导致器官损伤与衰竭起到重要作用。 代谢障碍 导致酸中毒及能量衰竭。 细胞功能障碍 细胞肿胀，同时影响微循环。 休克对脏器的影响 心脏 影响心室充盈量的因素（血容量与心肌顺应性）；影响心肌收缩力的因素（败血症、缺氧、心肌梗死、严重创伤、低体温、全身麻醉、长时间休克与酸中毒；心室射血阻力取决于全身血管阻力，多数休克血管阻力增加，感染性休克早期血管阻力下降。 肺脏 肺动脉阻力增加，可致低氧血症及呼吸急促，导致呼吸性碱中毒。休克是急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的主要原因。 休克临床表现 主要有血压下降，收缩压降低至12ｋＰａ（90mmＨg）以下，脉压差小于2.67kpａ（20mmHg）； 面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀； 浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力； 尿量减少； 烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等。 休克诊断 低血压 收缩压≤90mmHg（儿童正常收缩压估算 2×年龄＋80mmHg)。 直立体位生命体征改变。体位变化测量收缩压下降20mmHg或脉搏增快20bpm时，说明有血管容量减少。 心动过速 肾上腺素激导反应 有不安、焦虑和伴随休克状态的出汗。 周围血管灌注不足 皮肤冷、斑点、脉搏摸不清等。 精神状态改变 不安、激动、精神错乱、嗜睡。 休克诊断-注意事项 重视血压 ，每一个有可能发生休克的疾病均应想到休克。 不要待收缩压下降才诊断休克，应根据失代偿的临床表现，如心率增快、脉压缩小、呼吸急促，就应考虑休克。 重视休克的病因诊断，首先应排除失血性休克与过敏性休克，因其治疗是分秒必争的。 休克治疗 一般治疗 平卧、给氧、保暖。 病因治疗 低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、及内分泌性休克。 监护项目 生命指征、出入量、尿量、心电图、血气、电解质、血、尿、血小板、胸片、中心静脉压等。 休克治疗-补充血容量 补液目的 休克的补液不单为补充血容量，更重要的是使血液稀释，改善高凝状态，纠正酸中毒，稀释血液中炎症介质，改善微循环，提高回心血量，提高心搏出量，提高血压，从而增加主要脏器血流。 应有通畅的输液通道 这是确保治疗成功的前提，应用粗针头和套管针，应置多通道，至少建立两个以上通道。 休克治疗-液体种类 先用晶体液。如林格液、生理盐水或含1.4%碳酸氢钠的生理盐水，待输入1000~2000ml后，再开始输胶体液，晶体液和胶体液比例为3:1。 胶体液 可用右旋糖酐，706代血浆（羟乙基淀粉），血浆，白蛋白，全血等。 初期不宜用葡萄糖液。因为休克早期血糖升高，糖耐量降低，而葡萄糖输入后被机体所利用，低渗透压的液体很快转移到血管外，进入间质及细胞内，大量输入的结果使细胞内、外液增加，血管晶体和胶体渗透压均下降，可发生低钠血症和水中毒，扩容效果差。 休克治疗-输液速度 严重低容量 如创伤性大出血，霍乱，大量血液或体液丢失，血压为0时，应用2-3个粗套管针输液，约每10分钟输入1000ml液体。 一般低容量 如一般创伤出血或呕吐、腹泻丢失体液。初1~2小时可输入晶体液1000~2000ml。失血性休克输入总量为丢失量的2.5~5倍。 无明显丢失体液的休克 可能体液分布异常，初始1小时可给500~1000ml液体。 输液速度应以心率减慢及呼吸平稳为宜。如心率加快，呼吸急促，则输液过快。 休克治疗-血管活性药物的应用 多巴胺 为最常用的升压药。推荐剂量为 5~20μg /kg.min。 2~5 μg /kg.min作用于β2受体；5~10 μg /kg.min 作用于β1受体 10~20 μg /kg.min 作用于α 或β受体；大于20 μg /kg.min作用于α 受体。 阿拉明 缩血管药