第章泌尿系统病理精品.pptVIP

泌尿生殖系统病理 肾脏 输尿管 膀胱 尿道 泌尿系统功能 排泄：代谢废物、毒物 调节：水、电解质平衡，维持酸碱平衡 内分泌：分泌促红细胞生成素、肾素、前列腺素、羟化VitD3　　　 肾的结构 正常肾的组织结构 正常肾的组织结构 第一节 肾炎(nephritis) 是指以肾小球和间质的炎症性变化为特征的疾病。 常见类型: 肾小球肾炎 间质性肾炎 化脓性肾炎 肾盂肾炎 一、肾小球肾炎(glomerulonephritis) 肾小球肾炎是以肾小球损害为主的炎症。 其发病过程始于肾小球，然后波及肾小囊，最后累及肾小管及间质。 肾小球肾炎可为原发性，也可为继发性。 因病变常呈两侧弥漫性分布，故又称为弥漫性肾小球肾炎。 发病原因 引起肾小球肾炎的原因及机理尚不完全明了，但一般认为与感染有关，是一种免疫性疾病。其发病机理有以下几方面： 发病机理 免疫复合物性肾小球肾炎 抗原抗体在血液循环中形成可溶性抗原抗体复合物。90%的肾小球肾炎由免疫复合物引起。 大分子量抗原抗体复合物常被吞噬细胞清除而不损害肾脏。 小分子量抗原抗体复合物容易通过肾小球而排出体外，也不引起肾小球损伤。 只有形成中等大小的可溶性复合物在血液循环中保持较长时间，血液流经肾小球则沉积下来，结合并激活补体产生许多生物活性物质，引起肾小球的损伤及炎症反应。 发病机理 抗肾小球基低膜性肾小球肾炎 机体产生了抗自身肾小球基底膜的抗体与肾小球毛细血管基低膜结合而致病。 细菌或病毒的某些成分与肾小球基底膜结合，形成自身抗原刺激机体使其产生抗自身肾小球基底膜的抗体，抗自身肾小球基底膜抗体形成后，与肾小球基底膜结合，并激活补体，引起肾小球的损伤和炎症反应。 病理变化 病变主要发生在肾小球毛细血管网及肾球囊内。 通常开始以肾小球毛细血管变化为主，以后在球囊内也出现病变。 急性肾小球肾炎眼观变化 肾脏稍肿大，被膜紧张，容易剥离，肾表面及切面呈红色。 大红肾:表面光滑充血，呈红色 蚤咬肾:表面出现散在的小出血点 皮质略增厚，纹理不清，肾小球呈灰白色半透明的细颗粒状。 大红肾 急性肾小球肾炎镜下变化 急性增生性：肾小球毛细血管内皮细胞、间膜细胞肿胀及增生。 急性渗出性：肾小球充血或出血，肾球囊内蓄积有多量浆液、纤维蛋白和红细胞，因而球囊呈现显著扩张 。 急性出血性：肾小球毛细血管呈强烈充血、出血，毛细血管腔内透明血栓形成。 肾小管上皮细胞颗粒或脂肪变性，内含蛋白液透明管型或细胞管型，肾间质轻度水肿出血，嗜中性粒细胞浸润。 正常肾组织 急性增生性肾小球肾炎 急性渗出性肾小球肾炎 急性出血性肾小球肾炎 (二) 亚急性肾小球肾炎 又称新月型肾小球肾炎 又称为毛细血管外增生性肾小球肾炎。 病理特征：以肾球囊壁层上皮细胞增生形 成新月体为特征。 亚急性肾小球肾炎眼观变化 肾脏肿胀、柔软、轻度出血，色泽苍白或灰黄，俗称“大白肾”。 肾脏被膜紧张，易于剥离，有时可发生粘连。 切面隆凸，皮质增宽呈灰黄白，有时可见有散在出血点。 皮质与髓质界线清楚。 (三)膜性增生性肾小球肾炎 病变特点：为肾小球间膜细胞增生，间膜基底膜物质增加，肾小球毛细血管基底膜增厚并常断裂。 镜检：可见肾小球毛细血管基底膜重叠而间膜物质增多，毛细血管丛呈分叶状。 (四)慢性肾小球肾炎 各类肾小球肾炎均可发展成为慢性肾小球肾炎，病程可达数年之久。 眼观变化：双肾呈对称性缩小，颜色苍白，质硬，表面呈弥漫性细颗粒状 。俗称皱缩肾。 慢性肾小球肾炎镜下变化 ①肾小球纤维化、玻璃样变性；所属肾 小管萎缩、消失。 ②间质纤维组织增生、收缩,呈“肾小球集中”现象。 ③残存的较正常的肾小球呈代偿性肥大，肾小管扩张。 二、间质性肾炎 (interstitial nephritis) 间质性肾炎是指肾间质发生以单核细胞浸润和结缔组织增生为特征的原发性非化脓性炎症。 (一)眼观变化 初期：肾脏肿大，被膜紧张，容易剥离。肾表面平滑，表面及切面皮质部散在灰白色或灰黄色针头大至米粒大的点状病灶，病灶扩大或相互融合则形成蚕豆大或更大的白斑，呈油脂样光泽，称白斑肾。 后期：由于病变部位结缔组织增生并形成疤痕组织，肾质地变硬，体积缩小，肾表面呈颗粒状或呈地图样凹陷斑，色泽呈灰白色，被膜增厚；不易剥离。切面皮质变薄，增生的结缔组织呈灰白色条纹状。 (二)镜下变化 初期间质水肿，可见多量淋巴细胞、巨噬细胞、有时有浆细胞、偶见嗜中性白细胞浸润，并伴有结缔组织增生。 后期间质内结缔组织增生，肾小管由于细胞浸润和结缔组织增生的压迫而管腔狭窄，肾小管上皮细胞颗粒变性或脂肪变性，呈立方形或扁平形。肾小球体积缩小，球囊壁因结缔