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急性心肾综合征的研究进展 定义 急性失代偿心功能不全患者出现肾脏损害被称为急性心肾综合征( cardiorenal syndrome，CRS) 。 临床上约1 /4 的急性失代偿性充血性心力衰竭患者出现肾功能不全，继而影响心力衰竭患者的预后 CRS 的概念 2008 年在世界肾脏学会议上肾病学家Ronco等根据心脏和肾脏之间关系，对心肾综合征的定义并分型: Ⅰ型心肾综合征即CRS，即急性失代偿性心力衰竭、心源性休克等急性心功能恶化导致肾功能异常的一组临床综合征; Ⅱ型心肾综合征是指由慢性心功能异常引起的肾功能不全的一组综合征; Ⅲ型心肾综合征即原发性肾功能恶化导致急性心功能不全的一组临床综合征; Ⅳ型心肾综合征慢性肾脏疾病导致心功能不全的临床综合征; Ⅴ型心肾综合征是指全身性疾病导致心肾功能损害的一组临床综合征。 急性失代偿心力衰竭患者住院数据时发现，出现轻度、中度或严重的肾功能损伤的比例分别为27. 4%， 43. 5%，13. 1%。 CRS 的发病机制 心脏和肾脏是一对彼此密切相连并相互协同的器官，在血流动力学、神经体液因子、内分泌、免疫学及血液等诸多方面相互影响 CRS 的发病机制 CRS 的病理生理机制 一氧化氮/活性氧类平衡的失调、全身炎症和细胞凋亡、活化交感神经系统和血管紧张素-醛固酮系统、旁分泌和系统分泌的各种物质，通过内皮错综复杂的调节肾灌注及心脏血流动力学，这个复杂的系统不平衡状况都可能造成心脏和肾脏功能损 伤。 CRS 的病理生理机制 肾低灌注 心排血量及平均动脉压降低、减少肾血流灌注、激活肾素-血管紧张素系统、减少一氧化氮在内皮激活以及诱导炎性介质，所有这些导致心脏和肾脏结构及功能的损害，因此肾低灌注在CRS 中扮演着重要角色; 免疫介导的损害可能也是一个潜在的发病机制，但还未被证实 CRS 的实验室诊断 1.肾小球滤过率 肾小球滤过率是指单位时间内经肾小球滤出的血浆液体量，是评价肾小球滤过功能的重要指标。 2. B 型尿钠肽B 型尿钠肽( B-type natriureticpeptide，BNP) 是一种生物活性多肽。研究发现，急性心力衰竭患者BNP 水平明显高于非心力衰竭患者，BNP 诊断心力衰竭的灵敏度为 92. 8%，特异度为94.74%。 CRS 的实验室诊断 3.相关脂质运载蛋白中性粒细胞明胶酶 相关脂质运载蛋白是一种调控肾小管上皮细胞凋亡的蛋白分子。Wheeler 等研究显示，急性肾损伤( acutekidney injury，AKI) 患者血中的中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白水平显著高于对照组。最近的研究，中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白检测AKI 灵敏度为90%，特异度为99. 5%。 CRS 的实验室诊断 4.胱蛋白酶抑制剂 有实验显示，胱蛋白酶抑制剂C 与肾小球滤过率呈直线负相关。检测胱蛋白酶抑制剂C 浓度对于发现早期肾脏功能损害是非常有价值的。 CRS 的实验室诊断 5 .肾脏损伤分子1 是肾脏近曲小管上皮细胞一 种跨膜糖蛋白，出现在AKI 早期尿液中，较中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白对AKI 的诊断更为特异，与中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白联合检测可提高检测AKI 的敏感性。 在双侧肾缺血10 min后的患者第1 天尿中肾脏损伤分子1 就可发生显著性增高，因此尿中肾脏损伤分子1 可成为检测早期肾损伤的可靠生物学标志物。 CRS 的治疗原则 原则：增加心脏排出量，减少钠水潴留以改善肾灌注。 1 .抗心力衰竭治疗：血管紧张素酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂药物应用可阻断血管紧张素Ⅱ的合成并提高缓激肽水平，最终改善心功能。 2 .正性肌力药物：多巴胺、多巴酚丁胺、米力农 和左西孟旦。小剂量多巴胺［2～ 10 μg /( kg·min) ］ 通过激活多巴胺受体改善肾脏灌注、降低肾血管阻力、改善肾功能，改善短期的血流动力学和肾功能，但对病死率的影响尚待证实。 CRS 的治疗原则 3 利尿治疗 利尿剂、加压素( 抗利尿激素) 拮抗剂、选择性腺苷A1受体拮抗剂、超滤，减轻钠水潴留，改善心功能，维持肾脏灌注，最终减少CRS 的发生率。 3.1在急性失代偿心力衰竭患者中使用低剂量与高剂量利尿剂，CRS 发生率、病死率无明显变化。 3.2超滤是一种利尿治疗，能清除过多的体液，克服利尿剂抵抗，不增加肾脏的管球反馈机制的激活，从而使心力衰竭症状改善，连续血液超滤清除小分子毒素清除效果佳，应用范围尚有一些局限，还有待进一步的研究证实。 CRS 的治疗原则 3.3抗利尿激素拮抗剂 目前有两种: 考尼伐坦和替伐普坦。在针对充血性心力衰竭