急性脑出血中西医精品.pptVIP

急性脑出血中西医治疗进展 自贡市中医医院重症医学科 江涛 一、病因、病理及临床表现 二、脑出血指南要点 三、中医诊疗指南 一、病因、病理及临床表现 1、定义：脑出血（ICH）系指原发性脑实质内的血管破裂引起的出血。 占全部脑卒中的10-30% 脑出血的发病率为每年60～80／10 万人口 急性期病死率为30%～40% 2、病因 　高血压伴颅内小动脉硬化（最常见）； 　先天性动脉瘤； 　颅内动-静脉畸形； 　脑动脉炎及血液病。 3、发病机理 脑内小动脉的病变 ：类纤维性坏死（内膜玻璃样变）。 微小动脉瘤 绝大多数微小动脉瘤位于大动脉的第一分支上，呈囊状或棱形，好发于大脑半球深部（如壳核、丘脑、尾状核）。 高血压致远端血管痉挛 4、 病 理 1.好发部位: 70-80%发生于内囊底节区,其次发生于脑叶、桥脑、小脑. 2.病理过程: 血肿压迫 周围组织水肿 颅内压升高 脑组织移位 脑疝 死亡 急性期后血块溶解 吸收 胶质增生瘢痕 3.脑水肿产生机制 ⑴血肿形成占位效应 ⑵血肿较大，可使对侧半球严重受挤，整个小脑幕上的脑血流量明显下降，加重了脑水肿。 ⑶脑室系统同时受挤、变形及向对侧移位，加上部分血肿破入脑室系统，造成脑室系统的脑脊液循环严重梗阻，加重了脑水肿的过程。 ⑷血肿向附近皮质表面、外侧裂或小脑给裂处穿破，血液进入蛛网膜下深造成脑沟、脑池及上矢状窦蛛网膜颗粒阻塞，构成了继发性脑脊液回吸障碍，间接地又增加了脑水肿。 病理生理 60min 血肿 神经元、胶原细胞机械性破坏，缺血 谷氨酸释放 0—4h 鈉储留 神经元、胶原细胞机械性压迫 钙内流、线粒体衰竭 细胞毒性水肿坏死 4h—7d 凝血酶 自由基 血管源性水肿 亚铁离子 小胶质细胞激活 TNF-a 氯化血红素 IN-1β 补体 凋亡 PMNS巨噬细胞积聚 止血机制 凝血途径激活 血肿机械填塞 血肿扩大 与3小时内CT检查相比，73%的患者在随后的CT检查中发现血肿扩大，其中有临床症状者为35%； V2-V1≥12.5cm3 或V2/V1≥1.4 (V1 、V2为别为第1、2次扫描体积) 水肿 24小时，血肿周围水肿增加体积75% 5-6天达到高峰（2-3倍），持续至14天 5、各部位脑出血特点： 基底节区出血：占全部脑出血的70％,又  称内囊区出血。 （1）壳核出血：典型三偏征、失语等。 （2）丘脑出血：典型三偏征、失语、特征 性眼征、意识障碍、情感智能障碍等。 （3）尾状核头出血：脑膜剌激征、头痛、 呕吐、中枢面舌瘫等。 脑桥出血 占脑出血10％左右小量出血(轻型):意识清楚，面、展神 经交叉瘫，双眼向病灶对侧凝视； 出血量大于5ml即为大出血，病情极其 危重。表现为迅速昏迷、双侧瞳孔针尖 大、呼吸改变、眼球浮动、四肢瘫、呕 吐咖啡样物、中枢高热和去大脑强直等。 中脑出血 轻者表现为双侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合征；重者昏迷、四肢弛瘫，可迅速死亡。 小脑出血 主要表现为眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛、平衡障碍，多无明显肢体瘫痪。大量出血易出现昏迷和脑干受压征象。 脑