急诊医学课件急性中毒精品.pptVIP

掌握：有机磷类农药中毒的临床表现与治疗原则 熟悉：解毒药物的应用指证与阿托品化征象 了解：中间综合征的预防与治疗措施 有机磷类农药中毒是指按接触或口服有机磷以后引起的以胆碱酯酶活性下降，出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系症状为主要表现的中毒性疾病。严重者可出现肺水肿、脑水肿、昏迷和呼吸衰竭。有时在急性中毒期可出现中间综合征，治疗恢复后可发生反跳、猝死的迟发性神经病。 有机磷杀虫药分类 剧毒类 LD5010mg/kg 如甲拌磷、内吸鳞、对硫磷、硫特普、八甲磷等 高毒类 LD50 10~100mg/kg 如甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、水胺硫鳞、毒死蜱、甲基内吸鳞、敌敌畏等 中毒类 LD50 100~1000mg/kg 如乐果、辛硫磷、倍硫磷 低毒类 LD50 1000~5000mg/kg 如马拉硫磷、甘草磷 有机磷类农药中毒病因 生产、使用过程中发生中毒 经销过程中搬运、分装发药时发生中毒 生活中毒：自服、误服、他杀等 有机磷杀虫药中毒发病机制 乙酰胆碱 信使 生理功能 乙酰胆碱酯酶 有机磷杀虫药 磷酰化胆碱酯酶 堆积 胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶 乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶 神经末梢恢复较快 红细胞的乙酰胆碱酯酶，红细胞再生 有机磷杀虫药中毒临床表现 1. 急性中毒表现 2. 迟发性多发性神经病 3. 中间型综合征 4. 局部损害 有机磷杀虫药中毒临床表现 M样症状 副交感神经兴奋所致 平滑肌痉挛 腺体分泌增加 烟碱样表现 N样症状，先兴奋后抑制 全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪 中枢神经系统表现 头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷 乐果和马拉硫磷口服中毒 “反跳”现象 迟发性多发性神经病 中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现 中间型综合征 约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡 对硫磷 和 甲基对硫磷 对硝基酚 尿 敌百虫 三氯乙醇 氧化 有机磷杀虫药中毒实验室检查 全血胆碱酯酶活力测定 特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要 尿中有机磷杀虫药分解产物测定 有机磷杀虫药中毒诊断 是否中毒 诊断 中毒程度 分级依据 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 M样症状 ＋ ＋↑ ＋↑ N样症状 ＋ ＋ 危重表现 （肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿） ＋ 胆碱酯酶活力 70％～50％ 50％～30％ ＜30％ 中毒程度分级 有机磷杀虫药的治疗 迅速清除毒物 特效解毒药的应用 早期、足量、联合、重复用药 胆碱酯酶复活剂 氯磷定 碘解磷定 双复磷 抗胆碱药 阿托品 对症治疗 胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用 胆碱酯酶复活剂 对解除烟碱样毒作用较为明显 用量过大，抑制胆碱酯酶活力 对已老化的胆碱酯酶无复活作用 对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同 氯磷定和碘解磷定——内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷 双复磷——敌敌畏 及 敌百虫 抗胆碱药 争夺胆碱受体 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 对毒蕈碱样症状明显好转 治疗应达到阿托品化 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快 阿托品中毒 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留 抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚) 使用简便、安全、长效和疗效确实 特异性强、作用时间长和毒副作用小 轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根据症状可重复半量 长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化” 概念有所区别 有机磷杀虫药并发症 主要死因 肺水肿 呼吸肌麻痹 呼吸中枢衰竭 次要死因 休克 急性脑水肿 中毒性心肌炎 心脏骤停 氨基甲酸酯类、拟除虫　菊酯类、有机氮类杀虫药中毒 掌握： 氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氮类杀虫药中毒的临床表现与主要救治措施 了解： 氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氮类杀虫药中毒的发病机制及鉴别诊断 概 述 病因 因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体内 发病机制 氨基甲酸酯类杀虫药 毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于2～4小时后自行恢复 拟除虫菊酯类杀虫药 选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩 有机氮类杀虫药（杀虫脒） 除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎 临床表现 氨基甲酸酯类：潜伏期：职业中毒一般2~4h，口服中毒10~30min；较轻的表现为毒蕈碱样