新生儿低血糖创新.pptVIP

新生儿低血糖的护理 攀枝花学院附属医院儿科 唐晓燕 新生儿低血糖症是新生儿期常见病、多发生于早产儿、足月小样儿、糖尿病母亲婴儿及新生儿缺氧窒息、硬肿症、感染败血症等。低血糖持续或反复发作可引起严重的中枢神经病变，临床上出现智力低下、脑瘫等神经系统后遗症，有些营养不易被吸收的新生儿直至长大后也依然会持续这些症状。 新生儿脑组织与成人不同,不能利用各种成糖底物(酮体、乳酸、甘油等)作为能源参与脑代谢,故血糖是新生儿脑组织代谢的唯一能源,新生儿脑组织代谢活跃,储糖少,需求大,低血糖可直接影响脑的能量代谢,从而一系列生理活动受影响,如未得到及时纠正会造成永久不可逆的损伤,低血糖持续30min可造成脑细胞坏死,故及早发现和纠正低血糖具有重要意义。 临床表现 新生儿低血糖的临床表现缺乏特异性，大多无症状，无症状性低血糖比症状性低血糖多10-20倍，主要见于早产儿。其表现为：轻者反应低下，吸吮力差、兴奋、烦躁、肢体抖动、多汗、手足凉等，重者可表现为呼吸暂停、紫绀、嗜睡、肌张力低下、惊厥等。由于大多数患儿有原发病，因此某些表现与原发病表现相重叠容易掩盖病情。 新生儿低血糖的病因 胎儿能量需求的60％ ～ 70％来自葡萄糖， 葡萄糖几乎全部由母体经胎盘脐带供给。胎儿的血糖水平约为母体水平的2 ／ 3。随着出生时脐带的离断， 母体向胎儿的葡萄糖供给也突然中断， 此时新生儿体内可迅速通过肝糖原分解、糖异生以及利用外源性营养物质等方式， 使体内维持正常的血糖水平。在生后过渡期间， 足月健康新生儿的血浆血糖通常于生后1 ～ 2 h 内降至低点， 随后逐渐回升， 并于生后3 ～ 4 h 稳定在＞ 45 mg ／ dl 的水平。 新生儿低血糖是由于机体对糖的利用与其产生及调控之间失衡所致。常见原因有对葡萄糖的利用增加， 生成或储备减少， 或两者兼而有之。 暂时性低血糖 　　指低血糖持续时间较短，不超过新生儿期。 　　（1）葡萄糖储存不足，主要见于 　　①早产儿：肝糖原储存主要发生在妊娠的最后3个月，因此，胎龄越小，糖原储存越少； 　　②围生期应激：低氧、酸中毒时儿茶酚胺分泌增多，刺激肝糖原分解增加，加之无氧酵解使葡萄糖利用增多； 　　③小于胎龄儿：除糖原储存少外，糖异生途径中的酶活力也低； 　　④其他：如低体温，败血症，先天性心脏病等，常由于热卡摄入不足，葡萄糖利用增加所致。 　　（2）葡萄糖利用增加（即高胰岛素血症），主要见于 　　①糖尿病母亲婴儿：由于宫内高胰岛素血症，而出生后母亲血糖供给突然中断所致； 　　②Rh溶血病：红细胞破坏致谷胱甘肽释放，刺激胰岛素浓度增加。 新生儿低血糖的病因 持续性低血糖 　　指低血糖持续至婴儿或儿童期 　　（1）高胰岛血症：主要见于胰岛细胞增生症，Beckwith综合征、胰岛细胞腺瘤。 　　（2）内分泌缺陷：如先天性垂体功能不全、皮质醇缺乏，胰高糖素缺乏，生长激素缺乏等。 　　（3）遗传代谢性疾病：①碳水化合物病：如糖原累积病 Ⅰ型、Ⅲ型，②脂肪酸代谢性疾病：如中链酰基辅酶A脱氢酶缺乏。③氨基酸代谢缺陷：如支链氨基酸代谢障碍，亮氨酸代谢缺陷等。 导致新生儿低血糖的高危因素和疾病状况 １ ． 葡萄糖利用增加 糖尿病母亲的新生儿 大于胎龄儿 红细胞增多症儿 胰岛细胞增生、胰岛细胞功能亢进 ＢｅｃｋｗｉｔｈＷｅｉｄｅｍａｎｎ综合征 母亲接受β受体激动剂保胎治疗 突然中断葡萄糖输入换血治疗后 ２ ． 生成减少 早产 低体质量儿 ＩＵＧＲ ＳＧＡ 摄入不足 喂养延迟 诊断标准 新生儿出生后血糖浓度有一段自然下降继而上升的过程，并且许多低血糖的新生儿并无任何临床症状和体征，因此，长期以来低血糖的定义一直未完全统一。目前多数学者认为，全血血糖﹤2.2mmol/L应诊断为新生儿低血糖，而不考虑出生体重、胎龄和日龄。 高危新生儿的筛查 所有具有高危因素和症状的新生儿均需进行血糖筛查。无高危因素的健康足月儿无需常规血糖筛查。通常于高危新生儿入室时和3 ～ 4 次喂养完成之前或生后2、4、8、12、24 和48 h 以及出现临床症状时的任何时间进行血糖检测。 诊断检查 血糖测定 　　高危儿应在生后4小时内反复监测血糖，以后每隔4小时复查，直至血糖浓度稳定。由于纸片法检测简便、快速、无创、可作为高危儿的筛查，但确诊需依据化学法（如葡萄糖氧化酶）测定的血清葡萄糖值。须注意：①取标本后应及时测定，因室温下红细胞糖酵解增加，血糖值每小时可下降15-20mg/dl，②由于新生儿红细胞多，且其中还原型谷膀甘肽含量高，红细胞糖酵解增加，故全血糖值较血清糖低10-15%，当血糖值30mg/d