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新生儿感染性休克创新.ppt
谢 谢 新生儿感染性休克血液动力学支持临床实践指南(2007版)解读 海纳百川 有容乃大 新生儿科 万兴丽 2013.12.4 内容 案例回顾 案例回顾 病程短 入院后18小时内死亡 病情进展快 入院后6小时开始发生病情变化 病情凶险 快速出现休克、肺出血 ? 早期评估是否到位? 抢救是否得当? 新生儿感染性休克血液动力学支持临床实践指南(2007版)解读 新生儿感染性休克血液动力学支持临床实践指南(2007版)解读 休克的定义 是由多种病因引起的新生儿急性微循环功能不全的综合征。由于生命重要器官的微循环灌流量不足,导致组织细胞缺血、缺氧及代谢紊乱,最终引起多器官功能障碍。 微循环: 微动脉和微静脉之间的血液循环,由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通毛细血管(或称直捷通路)、动-静脉吻合支和微静脉等组成。 微循环的功能:物质交换 血液—组织液:通过毛细血管壁进行物质交换 组织—细胞:通过细胞膜和组织液发生物质交换 微循环障碍 代偿期——微循环痉挛期 肾、皮肤、腹腔内脏血管收缩 保证心、脑的血供 释放肾素入血促成血管紧张素II生成,强烈收缩血管,维持血压 微循环障碍(续) 失代偿期——微循环淤血期 长期微血管收缩,组织缺氧,无氧代谢 毛细血管床淤血、血管内压升高、通透性增高、血浆渗出,血容量降低,血压降低 血液浓缩、粘滞度增高、红细胞聚集和内皮细胞损伤、DIC 微循环障碍(续) 感染性休克:细菌及内毒素的参与 靶器官: 大脑:严重脑损伤 肺:肺小血管收缩、II型肺泡上皮细胞受损 急性呼吸衰竭 肺动脉高压 肾:肾衰竭 新生儿感染性休克血液动力学支持临床实践指南(2007版)解读 休克的分类 低血容量休克 感染性休克——败血症性休克 心源性休克 神经源性休克 新生儿感染性休克血液动力学支持临床实践指南(2007版)解读 休克的临床评估: 败血症的表现: 全身表现: 发热或体温不升 精神食欲欠佳,哭声减弱——不吃、不哭、不动 黄疸:生理性黄疸消退延迟,或1周后出现黄疸,并迅速加重 新生儿感染性休克血液动力学支持临床实践指南(2007版)解读 休克的临床评估: 败血症的表现(续): 各系统表现 皮肤、粘膜:瘀斑、瘀点 消化系统:厌食、腹胀、呕吐 呼吸系统:呼吸暂停、气促、发绀 中枢神经系统:易合并化脓性脑膜炎 血液系统:可合并血小板减少,出血倾向,甚至DIC 泌尿系统:感染 新生儿感染性休克血液动力学支持临床实践指南(2007版)解读 休克的早期评估: 皮肤苍白、花斑 肢端发凉:上肢达肘部,下肢达膝部 皮肤毛细血管再充盈时间延长: 足跟部﹥5秒,前臂﹥3秒 股动脉搏动减弱 心音低钝,心率﹥160次/分或﹤100次/分 新生儿感染性休克血液动力学支持临床实践指南(2007版)解读 休克的早期评估(续) 反应低下,精神萎靡, 呼吸增快,安静时﹥40次/分,出现三凹征 血压下降,足月儿收缩压﹤50mmHg,早产儿﹤40mmHg,脉压差变小 尿量减少,连续8小时尿量﹤1ml/(kg.h) 案例 新生儿感染性休克血液动力学支持临床实践指南(2007版)解读 休克的治疗 紧急ABC支持 新生儿感染性休克血液动力学支持临床实践指南(2007版)解读 血管通路的建立: 有脐动静脉、PICC时才使用血管活性物质(2002版) 建立中心静脉通路后改为由中心静脉通路输入血管活性物质(2007版) 最初至少建立静脉双通道 新生儿感染性休克血液动力学支持临床实践指南(2007版)解读 第1小时的液体复苏: 目的:维持血压正常和毛细血管再充盈时间≤2秒 最佳应从10-20ml/kg 开始,10-15min内输完,直到维持足够血压和心排出量,初始的液体复苏可达到60ml/kg. 多余的液体移除: 不能通过自身排尿维持体液平衡者(新出现的肺部啰音、肝大、呼吸做功增加等)可使用利尿剂、腹膜透析、连续肾脏替代治疗等移除液体 新生儿感染性休克血液动力学支持临床实践指南(2007版)解读 血液动力学支持: 目的:维持心率、血压在正常值范围内 正性肌力药物: 多巴胺:中剂量的应用(5-10ug/kg.min) 多巴酚丁胺:与多巴胺联合使用,增强正性肌力作用 (2.5-10ug/kg.min) 肾上腺素:0.05-0.30ug/kg.
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