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缺氧时各系统变化 呼吸系统： 代偿性：呼吸加深加快，胸廓呼吸运动增加 功能障碍：呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、 肺部有湿性罗音，皮肤粘膜发绀 循环系统 ：心输出量增加 ，血液重分布 ，肺血管收缩(肺血管对缺氧的反应与体血管相反),毛细血管增生 神经系统 ：头痛、情绪激动，思维力、记忆力、判断力下降或丧失以及运动不协调等 ，严重缺氧可使脑组织发生细胞肿胀、变性、坏死及脑间质水肿等形态学变化 氧 疗 氧疗指对各类缺氧的治疗,在消除引起缺氧的原因外，均应给予吸氧治疗。吸入高浓度氧使血浆中溶解氧量增加,从而改善组织的供氧 氧气作为一种药物,有其适应证、禁忌证和可能的不良反应,应该与其它治疗方案一致,并及时在病历上记录 单独氧疗往往是不够的,还要提高组织利用氧的能力 氧气治疗的适应证 急危患者:需要高浓度氧疗6-15 L/min: ①心搏骤停或复苏后患者; ②休克和脓毒症; ③严重创伤(严重头部创伤); ④淹溺; ⑤过敏反应; ⑥肺出血; ⑦一氧化碳中毒 氧气治疗的适应证 重症患者:需要中等浓度氧疗, 4~6 L/min ①急性低氧血症(SatO285%,则15 L/min); ②哮喘发作; ③肺炎; ④肺部肿瘤(原发性或转移性); ⑤术后呼吸困难; ⑥急性充血性心力衰竭 ⑦肺栓塞; ⑧胸腔积液; ⑨气胸 有Ⅱ型呼衰可能者的氧疗 需要控制性或低浓度氧疗：4 L/min(院前)或2~4 L/min(院内） 下列情况：①COPD;②囊性肺纤维化;③支气管扩张;④严重脊柱后侧凸或强直性脊柱炎;⑤广泛性特异性肺瘢痕(接受过胸廓成形术)和广泛的胸廓改变;⑥严重肥胖;⑦神经肌肉疾病(主要用在家庭氧疗时);⑧抑制呼吸功能药物的使用(如阿片类或苯二氮卓类药物) 大脑长期高度紧张者 脑力劳动者长期处于高度紧张状态(10％) ，极易造成大脑缺氧，出现头昏胸闷、疲惫嗜睡、反应迟钝、精力不集中等症状 适当吸氧(间断)可明显改善下列症状： 脑力透支，超长时间的学习，缺乏必要的休息娱乐，表现为精神疲惫、记忆力减退、反应迟钝、注意力不集中、学习效率降低等现象，坚持每天吸上几分钟氧气，就能得到明显改善。 工作压力紧张，容易出现疲倦、头昏眼花、烦躁不安、呼吸不畅、食欲减退等症状，吸氧能缓解神经紧张、心情烦躁等亚健康状态。 不需要氧疗的急诊情况 情绪焦虑引起的过度换气 药物中毒(百草枯和博莱霉素中毒时,SatO2的目标是88%~92%) 代谢紊乱和肾功能紊乱 怀孕和产科急症;妊娠期20周以上的孕妇在急诊过程中尽量保持左侧卧位(无低氧血症的产妇在分娩过程中使用氧疗对胎儿有害) 新生儿吸氧浓度75% 急性心肌梗死的氧疗？ 最近有一篇关于急性心肌梗死(AMI)患者氧疗的综述[1]。尽管临床证据有限,作者认为常规使用高流量氧疗来治疗没有并发症的AMI,可激发更大面积的坏死,增加死亡风险。 可能的生理学机制是,氧浓度是冠状动脉舒缩的重要调节因素,高血氧状态会显著降低冠状动脉的血液灌流。 另外，高流量吸氧会降低AMI患者的心输出量(随体循环血管阻力和动脉压增高而增加)。 [1] WIJESINGHE M,PERRIN K,RANCHORD A,et al.Routine use of oxygen in the treament of myocardial in-farction: systematic review[J]. Hear,2009,95:198-202. 急诊过程中的目标SatO2 氧疗的各项指标不应该是固定值,而是根据治疗目标来调整;无法通过一个固定的数值来界定患者的低氧血症损伤 慢性肺部疾病的患者,可以耐受SatO280%和PO245 mmHg的状态 急症患者即使PO260 mmHg,也可能造成机体损伤 急症患者SatO2的理想值在90%以 急诊过程中的目标SatO2 没有患高碳酸血症性呼吸功能不全的风险:SatO294%~98% 有出现高碳酸血症性呼吸功能不全风险的患者:SatO288%~92% 急症患者应首先予以高流量氧疗,至患者病情稳定,并达到SatO2参考值 患高碳酸血症的风险和可疑表现 氧疗的主要危险是可疑高碳酸血症性呼吸功能不全患者的病情进展 如果高碳酸血症急性进展，将发生呼吸性酸中毒(亚急性或慢性起病时机体可完全代偿或通过肾脏调节部分代偿) 高碳酸血症临床表现:血管扩张:头痛,皮温高,皮肤发红;神经系统改变:嗜睡和扑翼样震颤,精神错乱和昏迷,PCO2达到90~120 mmHg可引起肢体麻木 氧气湿化 氧气湿化是为了减少氧疗时上呼吸道的干燥感。 长期低流量氧疗的患者或短期(24 h)高流量氧疗的患者无需湿化。 不过,湿化能促进有气道浓稠分泌物的患者排痰,或者盐水雾化也能达到一样的效果。 氧疗注意观察以下 处理低氧血