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局部麻醉药中毒 麻醉科 局麻药中毒 因局麻操作简便，使用的范围不断扩大。但对局麻药的药理及局部治疗的生理基础认识不清，往往会造成一些严重并发症，应引起高度重视和警惕。 定义 局麻药的作用机制及毒性 局麻药是钠通道阻滞药 局麻药的阻滞作用是与钠通道结合，从而阻滞了动作电位的产生和传导。 大量研究表明局麻药对中枢神经系统的副作用与离子通道的改变有关 钠通道的分子结构，钠通道在神经、心肌和骨骼肌的基本结构相同，但仍有差异，其反应亦不同。局麻药的两大毒性反应是中枢神经毒性和心脏毒性两种。 局麻药是无选择性的钠通道阻滞药。随着全身血药浓度的增高，对全身钠通道产生阻滞作用。 局麻药吸收入血管弱时可产生镇静、镇痛、肌松、抗胆碱和抗心律失常作用，但阻滞充分时就可发生局麻药中毒反应。 局麻药中毒的表现和分类 大体分类 ： （1）立即毒性反应，当应用小剂量的局麻药后数秒钟即可发生反应，多见于注入血管所致。 （2）延迟性毒性反应，给药5～30min出现过量局麻药注入血管外吸收所致，临床症状有差异，主要为中枢神经及心血管系统的表现。 过敏反应 临床一般分为两类，即过敏和高敏。 （1）过敏反应比较少见， （2）高敏反应，极小剂量即发生严重过敏者为特敏，鉴别是高敏或是中毒的方法主要依据早期过敏反应的表现。 局麻药毒性反应的影响因素和发生率 影响因素有： 局部血供、药物浓度、注药速度、血管损伤、血浆中酯酶降低、肝、肾功能减退、严重贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、饥饿体衰、误入血管可使毒性反应增加。 粘膜麻醉及下呼吸道吸收几乎近于静脉注射。 小量局麻药所致的毒性反应过去认为是过敏，但通过研究证明：若局麻药在近颅脑部位注入后可逆行从颈动脉进入脑内而出现神经中枢中毒症状。 常见局麻药的毒性反应 中枢神经毒性 前驱症状:舌或唇麻木、头痛、头晕、共济失调、面红，继之耳鸣、视物模糊、多语兴奋状态，甚至一过性意识丧失，血压升高、脉搏增快，这说明局麻药可能是通过作用于神经细胞的I A 型钾通道，导致神经元的兴奋增高 ，从而引起中枢神经系统中毒初期的兴奋性症状。 中期（中度）:面肌抽搐、四肢颤搐、呼吸急迫、血压升高，但脉搏洪大减慢，惊厥。严重时脑电图出现癫痫波。 晚期（重度）:血药浓度进一步升高时意识消失，呼吸减慢或停止，血压下降→中枢抑制→心脏停跳。 有些可无前驱症状，突然发作，在颈丛、臂丛麻醉中尤为常见，往往因注入血管所致。  中枢抑制状态 抑制常由皮层开始向下发展至延髓，表现为嗜睡，痛觉丧失无反应，意识丧失肌肉松弛，皮肤苍白，同时血压下降，脉搏细弱，呼吸浅慢，心血管虚脱，死亡。 局麻药效和中枢毒性的关系 效力越强，浓度越高，毒性越大。例如布比卡因的效力是普鲁卡因的8倍，1/7的致死量即可发生惊厥，血药浓度的惊厥量为2～4μg/ml，而利多卡因为5～10μg/ml。 中枢神经毒性的增强因素有 高CO 2 血症、酸中毒等。若PaCO 2 由25～40mmHg增至65mmHg以上时，用药量应减少1/2。 心脏毒性 心脏传导的动作电位和钠通道有关 因局麻药为钠通道阻滞药，可使心房肌、心室肌及浦肯野氏纤维的动作电位，持续时间延长，不应期也相对延长，因此出现PQ间期和QRS波延长，出现窦缓、窦性停搏及房室传导阻滞。 其末梢血管的变化为低浓度时血管收缩，高浓度时小血管扩张。 局麻药对肺血管收缩作用强烈，右心负荷增大，可促发肺水肿。由于扩血管作用明显，可促使心搏停止。地卡因和布比卡因中毒时特别容易引起心血管反应，症状出现十分急骤，继之循环衰竭死亡，而且很少发生惊厥。 药效与毒性 麻醉指数:指麻醉性能及麻醉毒性，将临床用量布比卡因误注静脉可引起心室纤颤、室速，且复苏困难，而注入临床剂量的利多卡因可出现室速，而无其它严重心律失常。 某些局麻药可使血内Fe 2+ 转变成Fe 3+ 而形成正铁血红蛋白，其中丙胺卡因最多，其次利多卡因、普鲁卡因。表现为口唇与指甲紫绀、血呈棕色，SpO2下降，吸氧不能改善。亚甲蓝或维生素C可解除。 麻醉前有高铁血红蛋白症和某些化学药物长期接触史者也易产生高铁血红蛋白症。  3 局麻药中毒的对策 预防应用局麻药安全剂量是关键 , 防止局麻药误入血管内，注药过程反复抽吸，可先注射实验剂量观察反应。麻醉平面的测试很重要。 警惕毒性反应的前驱症状，可采用过度通气以提高大脑的惊厥阈值。提高中毒阈值，可预先给中枢神经抑制药，如安定，咪唑安定。充分供氧，维持血流动力学的稳定。 硬膜外麻醉多主张复合用药，如布比卡因、利多卡因复合。 目前许多医院多以利多卡因诱导，布比卡因术中维持，虽布比卡因中毒时难复搏，但合理应用时，心搏骤停甚少见。 在施行硬膜外麻醉时，应考虑到当血药浓度增高时钠通道阻滞