最新第二篇第九章肺源性心脏病zhang.ppt

慢性肺源性心脏病 南京市江宁医院 张秀伟 几个概念 1、肺动脉高压：心肺和肺血管引起。 海平面静息状态下：肺动脉平均压 （PAPm）= 20mmHg 显性 运动时： PAPm〉30mmH g 隐性 2、分类： 原发和继发性 按肺血管阻力、心排量、PAWP分为：毛细血管前性、高动力性、毛细血管后性（被动性）、多动因性 肺动脉高压分级 静息时分为： 轻度26-35mmHg ; 中度：36-45mmHg ; 重度：〉45mmHg 原发性肺动脉高压（PPH ） 少见病 多见于育龄妇女，平均年龄36岁 病因不明，与遗传、免疫、肺血管收缩有关 临床早期无症状，逐渐出现呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血 辅检：放射核素通气/灌注扫描、右心导管术 肺活检 病理：致丛性肺动脉病 治疗：钙拮抗剂、前列环素、 NO吸入、心肺移植 继发性肺动脉高压 常见 基础疾病为心脏、呼吸系统疾病 与呼吸系统有关的疾病 一、阻塞性气道疾病 二、肺实质性疾病（1、肺泡疾患 2、 肺间质疾病） 三、肺血管疾病 四、神经肌肉疾病 继发性肺动脉高压 早期诊断：基础病变为主，晚期以右心功能不全为主 治疗：早期治疗基础病为主 定义 肺源性心脏病(cor pulmonale），简称肺心病)是指由支气管—肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。 急性和慢性 慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病 定义：慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病(慢性的cor pulmonale)，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或(和)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 流行病学 70年代普查 〉14岁 4.8% 1992年 调查北京、湖北、辽宁农村4.42% 15岁6.72% 南北地区差异、农村高于城市、吸烟高于不吸烟 随年龄增加而增加 季节气候变化易出现急性发作 病因 按部位分类 一、支气管、肺疾病： 以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见，约占80％～90％，其次为支气管哮喘，支气管扩张、重症肺结核、尘肺、特发性肺间质纤维化和各种原因引起的肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。  病因 二、胸廓运动障碍性疾病： 较少见，严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损。气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化。缺氧，肺血管收缩、狭窄，阻力增加，肺动脉高压，发展成慢性肺心病。 病因 三、肺血管疾病 慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病(过敏的granulomatosis)，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成慢性肺心病。 病因 四、其他 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。 发病机制和病理 引起右心室扩大、肥厚的因素很多。但先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。 发病机制和病理 一、肺动脉高压的形成 (一)肺血管阻力增加的功能性因素： 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。 肺动脉高压的形成(二)肺血管阻力增加的解剖学因素 解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。主要原因是： 肺动脉高压的形成(二)肺血管阻力增加的解剖学因素 1．长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。 2．随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 3．肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70％时肺循环阻力增大。 肺动脉高压的形成(二)肺血管阻力增加的解剖学因素