最新第四章牙周病的病因学.pptVIP

第四章 牙周病的病因学 第一节 概 述 牙周生态系 (periodontal ecosystem) 正常菌群之间以及与宿主牙周组织之间的相互作用。 牙周袋：400种以上微生物 相互关系：共生、竞争、拮抗 细菌侵袭和宿主防御之间维持动态的生态平衡（dynamic equilibrium） 当正常菌群失去相互制约，或微生物和宿主失去平衡时： 导致内源性感染 为外源性感染提供条件 致敏宿主 造成牙周组织破坏 牙周袋的形成、牙骨质的暴露、宿主的免疫反应和易感性等，都决定了牙周病病因的复杂性。 牙周病病因研究的变迁 牙周病是多因素疾病，单一因素不会引起牙周破坏。（20世纪60年代） 始动因子(initial factor) --- 菌斑(dental plaque)、细菌及其产物 特异性菌斑学说 非特异性菌斑学说 （70年代） 局部促进因素 全身影响因素（免疫因素、易感因素） 当前研究焦点在于识别牙周致病菌的毒性克隆株,寻找牙周致病菌的毒性传递因子和宿主的易感因子。 第二节 牙周病的始动因素—— 牙菌斑 牙菌斑生物膜 牙菌斑生物膜的新概念 牙菌斑生物膜(dental plaque biofilm)：是一种细菌性生物膜，为基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，不能被水冲去或漱掉。 菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据 实验性龈炎的观察 流行病学调查 机械清除菌斑或抗菌治疗效果 动物实验研究 宿主免疫反应 龈上菌斑和龈下菌斑 龈上菌斑(supragingival plaque)：位于龈缘的冠方 龈下菌斑(subgingival plaque)：位于龈缘的根方 附着性龈下菌斑(attached subgingival plaque)：由龈上菌斑延伸到牙周袋内，附着于牙根面。 非附着性龈下菌斑(unattached subgingival plaque)：附着于龈沟上皮、结合上皮、直接侵入上皮下结缔组织内。 牙菌斑的生态学 定义： 牙菌斑内细菌之间以及 与宿主之间的相互作用 称为牙菌斑生态系。 龈下菌斑的生态环境 解剖条件: 龈下菌斑隐藏在龈沟或牙周袋内不受口腔清洁的影响。 生理特点: 龈沟或牙周袋有良好的理化环境，有营养物质（蛋白质）供给。 龈下菌斑与牙周病活动性的关系 病变活动期 非附着菌斑量增加，牙周破坏进展迅速。 病变静止期 非附着菌斑量减少，构成牙周病慢性过程。 白垢（materia alba） 也称软垢 为疏松附于牙面和龈缘处无结构的沉积物。 细菌生长的良好培养基，容易去除 特异性菌斑学说 非特异性菌斑学说 非特异性菌斑学说 由非特异性的口腔正常菌群的混合感染所致。 特异性菌斑学说 只有某些微生物是牙周致病菌，当它们在菌斑中存在或达到一定数量是既可致病。 折衷的观点 牙周细菌的致病机理 1 细菌侵袭 2 细菌繁殖 3 抑制或躲避宿主的防御功能 4 损害宿主的牙周组织 菌体表面物质 内毒素(endotoxin) 脂磷壁酸(lipoteichoic acid,LTA) 外膜蛋白(outer memgrane proteins,OMP) 纤毛蛋白 膜泡(vesicles) 抑制成纤维细胞活性、抑制骨细胞生长 、刺激破骨细胞引起骨吸收 、抑制吞噬或作为细菌毒性产物的载体，引起深部组织的破坏 。 致病有关的酶 胶原酶(collagenase) 蛋白酶（proteinase) 透明质酸酶(hyaluronidase) 链激酶(strptokinase) 硫酸软骨素酶(chondrosulfatase) 神经氨酸苷酶(neuralminidase) 促进菌斑的形成和成熟、水解蛋白，破坏胶原纤维 、参与牙周袋形成和牙槽骨吸收过程。 毒素 白细胞毒素(leukotoxin) 抗中性粒细胞因子(anti-neutrophil factor) 破坏白细胞，释放溶酶体、抑制趋化、降低吞噬 、诱导白介素、肿瘤坏死因子等细胞因子的产生，破坏牙周组织 。 代谢产物 有机酸 硫化氢 吲哚 氨 毒胺 可直接导致组织损伤 主要的牙周可疑致病菌 概念 在各型牙周炎的病损区，常可分离出一种或几种优势菌，他们具有显著的毒力和致病性，能通过多种机制干扰宿主防御能力，具有引发牙周破坏的潜能。 几种重要的牙周可疑致病菌 伴放线放线杆菌 Aa