谷胱苷肽转移酶P1基因多态性和幽门螺杆菌感染的交互作用与胃黏膜肠上皮化生的风险.pdfVIP

·920· ·实验室研究· 谷胱苷肽转移酶P1基因多态性和幽门 螺杆菌感染的交互作用与胃黏膜 肠上皮化生的风险 王旭光张忠孙丽萍张晔袁媛 【摘要】 目的探讨谷胱苷肽转移酶Pl基因(GSTPI)多态性与不同类型胃黏膜肠上皮化生 (IM)的关系，及GSTPl基因多态性与外源性致病因素——幽门螺杆菌(Helicobacterpylori)感染的 交互作用，为确定不同类型IM发病风险提供理论依据。方法共收集病例381例，轻度慢性浅表 性胃炎组[cos(+)]143例，肠上皮化生组(Ⅱ订)238例。利用ELISA检测H p伽^．IgG抗体；利用 为对照组，单因素分析显示，IM组携带G等位基因者的比例高于CGS(+)组(PO．05)；IM组 H刀lori阳性率明显高于CGS(+)组(PO．01)。效应修饰模型分析显示，在IM阶段，Gs7P1基因 多态性与Hpriori感染存在着明显的正交互作用，经性别年龄调整后的OR值为9．386(95％CI： 3．736—23．580)，交互作用指数为2．078，归因交互作用百分比为46．36％。在不同类型IM组单因素 分析显示，I型IM、Ⅱ和Ⅲ型跏／-Lprior／感染率均显著高于CGS(+)组(PO．01)；II和Ⅲ型M 组G等位基因频率高于CGS(+)组和I型IM组(P0．01)。在此阶段效应修饰模型分析显示， GSTPI基因多态性与H prior／感染存在着明显的正交互作用，经性别、年龄调整后的伽值为 24．487(95％CI：7．73l一77．735)，交互作用指数为1．844，归因交互作用百分比为43．89％。结论 GSTPI多态性和Hprior／感染分别是IM发生的危险因素，二者的正交互作用使IM，特别是Ⅱ和Ⅲ 型肠化生发病风险明显增高。 【关键词】胃黏膜肠化生；谷胱苷肽转移酶P1基因；幽门螺杆菌；基因多态性 in ResearchontheinteractionbetweenGSlP1polymorphismandHelicobacterinfection pylori with intestinal 眺ⅣG patientsgastric metaplaisaXu-guan91一，z，MⅣGzho．d，5uⅣLi-pin91。 Control InstituteandGeneral ZHANGYel．删ANYuanl．1Cancer First LaboratoryofCancer Surgery，the ChinaMedical 1 of 10001，China；2 彬z池dHo妒itd Unwe昭ity，Shenyang DepartmentofPathology， Medical ShenyangCollage author：刚AN Corresponding Yuan．Email：yyuan@lmail．OllU．edu．cn Thiswork theNational Researchand h D黜fDp，，配，盯 supportedgrantsfrom HighTechnology FoundationtheExcellentYouth讥 ProgramofChina(973Program)(No．2010CB529304)，theof Province(NO．2006R54)． Liaon