黑热病一例.pdfVIP

·808· 主堡煎笪疸堂苤查!!!!至!旦笙!!鲞箜!塑 临床流行病学· 148 对氧磷酶155地艺／LP优、对氧磷酶2AZ现／GZy 和锰超氧化物歧化酶9AZ以／％Z基因 多态性与冠心病 迟东升 凌文华 马静 夏敏 侯孟君 王庆 朱惠莲 唐志红 余小平 【摘要】 目的 探讨对氧磷酶，55M甜／L8“(PoN。55M甜／k“)、对氧磷酶：148A如／G匆(PON： 9 148 A肠／％z(MnSoDA肠／V“)基因多态性与冠心病(cHD，、血 A肠／G匆)和锰超氧化物歧化酶9 浆对氧磷酶(PON)、总超氧化物歧化酶(T．SoD)和锰超氧化物歧化酶(MnSOD)活性以及丙二醛 (MDA)浓度的关系。方法采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)方法检测262 55 148 9 例CHD患者和100名对照组的PONlM以／k“、PON2A如／G￡v和MsoDA缸／耽z基因多 与对照组 态性的基因型，采用比色法测定血浆PON、T—SoD和MnSoD活性以及MDA浓度。结果 T—SOD[(23．61±16．51 28．79±8．65)u／ml，P0．001]明显降低，MDA浓度显著增高[(2．47±O．73w．2．15±0．55)nmol／ 148 ml，P0．01]；CHD患者的PON，55LM杂合子基因型、M等位基因频率，PON2GG纯合子基 因型和AG杂合子基因型、G等位基因频率和M咒s0D9AA基因型、A等位基因频率较对照组明显 增多；PON，55LM杂合子基因型的PON和T．SOD活性较LL纯合子基因型明显降低；PON：148 GG基因型和AG基因型的PoN活性较AA基因型明显降低；MnSoDAA基因型的PON和MnSOD 活性较VV基因型明显降低；109istic回归分析显示PON，55LM杂合子基因型、M等位基因、PoN2 148 GG／AG基因型、G等位基因是CHD的危险因子。结论CHD患者的抗氧化能力明显降低，脂 9 质过氧化物显著增高；PoN，55M靠／k甜、PoN：148A如／G勿和M咒SODA肠／Ⅵzz基因多态性通过 影响血浆PON和MnSOD活性而参与CHD的发病。 【关键词】冠心病；对氧磷酶；锰超氧化物歧化酶；基因；多态性 ofthe嬲sociationbetw∞n 55 148 par帅xon鼬elM“／L删，paraoxon嬲e2AZ口／G细and Study mangan蚂e and he盯tdi∞嬲e CHI dismut嬲e(MnsOD)9A肠／VnZgeneticpoIymorphismscoronary superoxide Do挖乎折已咒g。，L盯、，GWe”一矗乱口，MA^咒g，ⅪA^以，z，HOUMe咒90“咒，W4^rGQ咒g，ZHUH“i一￡缸咒， TANG劢i-矗。竹g，yU痢no一∥孢g．’心口以＆咒抛r，豫已S盯。咒dA饼胁￡耐H0印i￡耐0，G“丑咒g如o“ 队i聊百缈0，吼锄删M甜缸i咒已，渤n馏娩o“510105，China the between 55 7ro associations 55Me￡／ 【Abstract】Objectivestudy paraoxonase