i型单纯疱疹病通过其皮层蛋白ul41逃逸viperin抗病毒作用的分子机制.pdfVIP

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  • 2016-03-04 发布于贵州
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i型单纯疱疹病通过其皮层蛋白ul41逃逸viperin抗病毒作用的分子机制.pdf

i型单纯疱疹病通过其皮层蛋白ul41逃逸viperin抗病毒作用的分子机制

2 I型单纯疱疹病毒通过其皮层蛋白UL41逃逸viperin抗病毒作用的分子机制 中文摘要 中文摘要 天然免疫系统是抵抗病原微生物入侵的第一道防线,其中 I 型干扰素 interferon,IFN-I ( )介导的抗病毒天然免疫是宿主防御病毒感染的主要形式。病毒 感染可诱导大多数类型的细胞分泌IFN-I,后者与位于细胞表面的特异性受体结合, 并诱导超过300种干扰素刺激基因(interferon-stimulatesgene,ISG)的表达,其 viperin virus inhibitory protein, endoplasmic reticulum associated, interferon 中 ( inducible)已被证明具有直接的抗病毒活性。 Viperin 由Cig5基因编码,最初在感染人巨细胞病毒 (humancytomegalovirus, HCMV)的成纤维细胞中被鉴定出来;随后,其

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