甲醛炎性痛时脊后角ho-1蛋白表达增加对神经元凋亡的影响.pdfVIP

中文摘要 甲醛炎性痛时脊髓后角Ho．1蛋白表达增加 对神经元凋亡的影响 摘 要 目的：内源性一氧化碳(Carbon 化氮(Nitricoxide，NO)后被发现的又一重要气体信号分子和 神经递质，在人和哺乳动物的生理及病理过程中具有重要的 生物学功能。血红素氧合酶(Heine 代谢的限速酶，广泛分布于人体各组织器官，其催化血红素 为HO的一种亚型，正常时在神经系统表达较低，但可被多 种因素所诱导。 本室以往研究发现，甲醛炎性痛可诱导脊髓后角NO产 生增多，进一步的研究发现，NO增加是甲醛炎性痛诱导脊 髓神经元凋亡的重要机制之一。已有一些研究发现，HO／CO 系统参与了脊髓伤害性信息的传递过程，结扎坐骨神经引起 的神经损伤可诱导脊髓水平HO蛋白表达增多，CO产生增 多，但甲醛炎性痛引起的伤害性信息传入是否会诱导脊髓 HO．1表达发生改变以及HO．1表达改变在甲醛炎性痛诱导 的神经元凋亡过程中发挥何作用尚未见相关报道。 本实验应用Western blotting方法首先观察了甲醛炎性痛