多器官功能衰竭的精要.ppt

多器官功能衰竭的护理  心内科 赵丽群 一男性，67岁，因发热、咳嗽、咳痰5天、气促3天入院。既往体健，有大量的訩酒史15年。起病以发热为主，38--40°C，伴咳嗽、咳白色粘液痰，发病2天后出现了呼吸困难，查体：T38、9°C，HR139次，R36次，BP85／53mmHg，意识清，皮肤黏膜发绀，双肺闻及湿性罗音。实验室检查：白细胞1、2x10⒐／L,血小板9 x10⒐／L， PO2 41mmHg,AST210U／L,ALT89U／L, 直接胆红素12、5umol ／L,总胆红素56umol ／L，白蛋白30、1g ／L，BUN14、3 umol ／L，血肌酐414，凝血酶原时间20、30s。尿红细胞（+++），尿蛋白(++).x 线示：双肺炎症。入院后予以抗感染、机械通气、激素、补液对症及支持治疗。病人病情无好转，出现休克，放弃治疗出院，出院后2天死亡。 这是一例重症敏感肺炎克雷伯杆菌感染引起的多器官功能衰竭的病人。 概述 多器官功能衰竭(MOF)是指病因繁多、发病机制复杂、病死率极高的临床综合症。MOF是机体在在经受严重损害（如严重疾病、手术、感染、外伤、休克）后发生2种或2种以上器官功能障碍甚至衰竭的综合征 1992年美国胸外科学会和危重病学会将MOF改为多器官功能障碍综合征（MODS）。 概述 在概念上应注意以下几点：①原发的致病因素是急性的，继发的受损器官远离原发损害的部位；②从原发损害到发生MOF，往往有一间隔期，可为数小时或数天；③受损器官原来的功能基本正常，一旦阻断其发病机制，功能障碍是可逆的；④在临床表现上，各器官功能障碍的严重程度不同步，有的器官已呈现完全衰竭（如无尿性肾衰），有的器官则可为临床不明显的“化学性”衰竭（如血转氨酶升高） MOF的病死率很高，并随衰竭器官的数目增加而增高。累及1个器官者的病死率为30%，累及2个者的病死率为50%-60%，累及3个以上者的病死率为72%-100%。病死率还与病人的年龄、病因和基础病变等因素有关。 病因 　1.严重创伤：多发性创伤、大面积烧伤、挤压综合征等。 　　2.严重感染：如急性梗阻性化脓性胆管炎、严重腹腔感染、继发于创伤后的感染等。 　　3.外科大手术：如心血管手术、胸外科手术、颅脑手术、胰十二指肠切除术等。 　　4.各种类型的休克。 　　5.各种原因引起的低氧血症：如吸入性肺炎及急性肺损伤等。 病因 6.心跳骤停 复苏不完全或复苏延迟。 7.妊娠中毒症。 　8.其它：如急性出血性坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、大量快速输血、输液等。 9.有的病人可能存在一些潜在的易发因素：如高龄、免疫功能低下、营养不良、慢性疾病及器官储备功能低下等。 发病机制 MOF的发病机理非常复杂，多数观点认为，尽管病因多种多样，导致MOF发生发展的机制是共同的。当机体经受打击后，发生全身性自我破坏性炎性反应过程，称为全身性炎性反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）。在感染或无感染的情况下均可发生SIRS，SIRS最终导致MOF。 发病机制 　1.微循环障碍 　2.严重感染 　3.肠道细菌与内毒素移位 病理改变 （一）MOF病理生理基础 　　1..应激反应 　　2.氧代谢障碍 　　3. 代谢紊乱 　　4.凝血机制障碍 病理改变 　（二）各器官的病理生理特点： 　　1.肺功能障碍：肺是MOF发病过程中 最容易和最早受到损害的器官。 　　（1）肺泡毛细血管膜通透性增加 　　（2）肺泡Ⅱ型细胞代谢障碍 　　（3）肺血管调节功能障碍 　　（4）肺微循环障碍 病理改变 　　2.肾功能障碍：肾血流灌注不足，以及毒素和炎性介质引起的组织损伤是造成MOF时肾功能障碍的主要原因。 　　3.胃肠道功能障碍：其病理生理基础是胃肠道粘膜屏障功能损害，由应激情况下胃肠道的微循环障碍，粘膜上皮细胞缺血，粘膜通透性增加造成。这可促使肠内细菌移位，诱发SIRS和加剧MOF。 　　4.肝功能障碍：肝脏在代谢、解毒、免疫、凝血等方面具有重要功能，一旦遭受低血流灌注、炎性介质、细菌及内毒素等损害而发生功能障碍。①代谢障碍②免疫系统③凝血系统 病理改变 　5.心功能障碍：由于机体的调节功能和心脏本身具有的储备能力，心功能障碍多在MOF较晚期时才趋于明显。 　　导致心室功能障碍的主要病理生理因素有： 　　①冠状动脉血流减少 　　②内毒素对心肌的毒性 　　③心肌抑制因子 　　④心脏微循环障碍 临床表现 （一）呼吸系统：早期可见呼吸频率（RR）加快20次/分，吸空气时动脉氧分压（PaO2）下降≦70mmHg，动脉氧分压与吸入氧浓度之比（PaO2/FiO