病理性心肌肥厚相关信号分子的研究及l-精氨酸对心肌肥厚的作用.pdf

中文摘要 病理性心肌肥厚时相关信号分子的研究及L一精 氨酸对心肌肥厚的作用 摘 要 病理性心肌肥厚是高血压、心脏瓣膜病、急性心肌梗 塞及先天性心脏病等临床常见疾病的一种并发症，是心脏 对多种病理刺激的一种适应性反应。目前认为心肌肥厚的 形成与细胞外的多种因子刺激、细胞内的信号转导和核内 的某些基因活化有关，其本质特征是细胞基因表达的异 常。近年来，对心肌肥厚的功能学变化及其发生时基因表 达模式的改变已有比较深入的研究，但对心肌肥厚形成的 具体机制还不甚清楚。形态学的研究手段已经证实，心脏 发生病理性心肌肥厚时，不仅有心肌细胞的肥大，尚有心 肌问质细胞的增殖及胶原纤维的异常堆积。因此，研究与 这些细胞效应相关的分子信号转导机制的改变或信号分子 表达的变化，对阐明心肌肥厚的形成机制具有十分重要的 意义。目前，鉴于所使用的心肌肥厚动物模型的纷杂以及 模型稳定性的不同，国内外学者在心肌肥厚研究领域的许 多实验报道尚有矛盾之处。基于此，本文首先对病理性心 肌肥厚的造模方法学进行了探讨，然后以腹主动脉缩窄致 心肌肥厚的大鼠模型为研究对象，观察