mir-146在脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤中的作用及机制研究.pdfVIP

研究背景和目的 急性肺损伤(Acute LungInjury，ALl)／急性呼吸窘迫综合征(Acute Distress Respiratory Syndrome，ARDS)指由心源性以外的各种肺内外致病因素 导致的肺部炎性反应，使肺泡．毛细血管上皮细胞及肺部屏障结构受损，肺气体 交换功能发生障碍，是一种以急性、进行性、顽固性低氧血症为特征的临床综 合征，是目前导致危重病人死亡的主要原因。尽管不断出现新的治疗ALI／ARDS 的方法，包括肺保护性通气策略、体外膜肺氧合、高容量血液滤过等，但其死 亡率依然高达30％～50％。在ALI／ARDS发生发展过程中，肺泡巨噬细胞介导的 固有免疫反应发挥着关键作用。当肺组织受到肺内外各种因素刺激时，可以活 化肺泡巨噬细胞膜上的Toll受体(Toll．1ike receptors，TLRs)，再经信号蛋白的 转导活化核转录因子．KappaB(nuclearfactor．KappaB，NF．1cB)，诱导大量炎症 因子的表达释放，促使炎症反应的级联放大，形成肺内炎症“瀑布”反应，导 致ALI／ARDS的发生。因此，抑制肺泡巨噬细胞过度活化、降低肺内炎