mtor信号通参与神经病理性疼痛脊髓背角突触可塑性调节的机制.pdfVIP

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  • 2016-03-11 发布于贵州
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mtor信号通参与神经病理性疼痛脊髓背角突触可塑性调节的机制.pdf

mtor信号通参与神经病理性疼痛脊髓背角突触可塑性调节的机制

亟±堂位论塞 虫奎摘要 摘 要 目的:本研究结合行为学与形态学实验方法,通过观察大鼠痛阈变 化规律和mTOR、AMPA受体亚基在大鼠脊髓背角浅层表达的变化, 分析mTOR与AMPA受体亚基表达以及疼痛行为学改变的关系;采用 鞘内注射mTOR特异性抑制剂雷帕霉素,观察雷帕霉素对CCI大鼠 痛阈及其脊髓背角浅层AMPA受体亚基表达的影响,探讨mTOR参 与神经病理性疼痛的机制。 方法:SD大鼠25只,随机分为5组,每组5只:(1)CCI模型组, 分离结扎左侧坐骨神经;(2)手术对照组,分离暴露左侧坐骨神经, 绕线不结扎;(3)雷帕霉素组,建立CCI模型,鞘内注射mTOR抑 制剂雷帕霉素;(4)溶剂组,建立CCI模型,鞘内注射药物溶剂DMSO; (5)正常对照组,不做任何处理。分别测定各组大鼠的机械痛阈和 热痛阈,取腰段脊髓分别做形态学观察,免疫组化观察脊髓背角浅层 roTOR以及AMPA受体亚基表达。 结果:行为学结果显示:与正常对照组比较,CCI模型组术后1天 CCI模型组比较,溶剂组术后各时间点PWMT和PWTL差异无统计 PWTL显著升高(PO.05),于第7天差

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