microrn-214通过pten途径抑制急性心肌梗死大鼠的左室重构.pdfVIP

目 录 中文摘要……………………………………………．1 英文摘要……………………………………………3 重构 前言……………………………………………．66刖吾……………………………………………． 材料与方法………………………………………．．6 结果………．：……………………………．……16 附图……．…………………………．…………．18 附表……………………………………………26 讨论．…………………………………………．．28 结论……………………………………………32 参考文献…………………………………………32 致谢………………………．………………………44 个人简历……………………………………………45 中文摘要 i McroRN^-21 4通过PTEN途径抑制急性心肌梗死大鼠的左室重构 摘 要 目的：心血管疾病是目前全球病死率最高的疾病。急性心肌梗死 (AMI)导致心室重构进而使心功能恶化进展为心功能衰竭。以往的研究 表明，多种miRNAs在损伤的心肌中异常表达，提示这些异常表达的 miRNAs在心肌损伤的发生及发展过程中可能发挥着重要的作用。有研究 缘区中出现了异常表达。本研究通过结扎大鼠冠脉左前降支造成大鼠AMI AMI大鼠心脏有着改善心室重构，进而改善心脏的收缩及舒张功能的作 基因。 方法：本研究采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法，制作AMI模 重构的指标，比较各组之间的变化；b组6小时、12小时、24小时各部 g、h组24小时梗死面积，比较各种之间的差异；检测b组、c组、d组、 e组各部位心肌PTEN的表达，比较各组间PTEN表达的变化；检测a、f、 g、h、i、j组24小时各部位细胞凋亡，比较各组间相同部位心肌细胞凋 亡的区别。 中文摘要 周心率降低了7．91％、左室舒张末压降低了41．01％、左室相对重量下降 左室收缩压增加了32，70％、左室压力最大上升／下降速率分别增加了 舒张末压增加了43．23％、左室相对重量增加了6．94％、左室内径增加了 1％、 22．98％及梗死面积增加了8．2％，(PO．05)，而左室收缩压降低了11．3 左室压力最大上升／下降速率分别下降了14．73％、19．67％，(尺O．05)；同 h组24小时比较，f组24小时梗死区及边缘区细胞凋亡均降低(氏0．05)， 的边缘区与j组24小时的边缘区，其心肌细胞凋亡均无显著差异(P O．05)，并且与h组对应的梗死区、边缘区的凋亡率也无统计学差异(P 达均下调(火0．05)，而d组则相反(氏0。05)。 结论：当心肌发生缺血性损伤时，在受损伤的心肌中miR-214的表 达增加。过表达miR-214对AMI大鼠心脏有着改善心室重构，进而改善 心脏的收缩及舒张功能的作用，敲除miR-214则会使AM[大鼠心功能进 一步下降，其作用可能是通过抑制AMI早期细胞凋亡实现。miR-214通 过PTEN途径抑制心室重构。 英文摘要 LeftVentricular inan 14Inhibits Remodeling MicroRNA-2 the and Modelvia Acute InfarctionRat Phosphatase Myocardial Tensin Homolog ABSTRAC