丙二醛在继发性髓损伤中的表达及其意义.pdfVIP

目 录 一、摘要 中文论著摘要……………………………………………………………………．1 英文论著摘要………………………………………………………．．．…………一4 二、英文缩略语………………………………………………………………………．7 三、论文 一)厶一jL 日U舌…………………………………………………………………………………………………………·8 材料与方法………………………………………………………………………．8 结果…………………………………………………………………………………………………………．9 讨论………………………………………………………………………………………………………．．12 结论………………………………………………………………………………………………………．．14 四、本研究创新性的自我评价………………………………………………………15 五、参考文献…………………………………………………………………………16 六、附录 综述………………………………………………………………………………………………………．．19 在学期问科研成绩………………………………………………………………28 致谢………………………………………………………………………………………………………．．29 个人简介………．．．………………………………………………………………．30 ·中文论著摘要· 丙二醛在继发性脊髓损伤中的表达及其意义 目 的 脊髓损伤是人类严重致残和死亡的重要原因，急性脊髓损伤后常继发多种神 经生化改变，这些改变在加重脊髓继发性损伤中起重要作用。近来自由基在参与 脊髓继发性损伤方面越来越受到人们的重视。本研究旨在建立鼠静压型脊髓损伤 表达的含量变化以探讨脊髓继发性损伤的病理机制。 材料和方法 只，采用静压型大鼠SCI模型。各组大鼠分别于、伤后12小时、48小时、5天、 7天、14天、21天，各时段通过颈动脉放血处死。采用苏木精．伊红染色后，观察 病理学改变，脊髓中MDA检测：放血处死后，迅速取各时点受损节段脊髓组织 13．0forWindows MDA测定采用硫代巴比妥酸(TBA)比色法。数据采用SPSS 统计软件处理。所有均数以X士S表示，不同时点组内组间均数比较采用单因素方 差分析。 结 果 肉眼可见大鼠脊髓损伤局部组织充血。镜下可见SCI后12--48小时损伤局部 神经元核固缩，胞体缩小，胞质深伊红染色，成为红色神经元。伤后2-．一5天，轴 突肿胀，出现空泡，白质内神经髓鞘散乱、崩解破裂。伤后7～14天胶质细胞增 生明显，可见卫星现象及鬼影细胞。伤后1421天，损伤段脊髓变细部分灰质崩 髓组织MDA含量立即升高，7d时升至最高峰，升幅达90％，随后逐渐下降，伤 全等(F=70．671P0．01)。MDA值在7天内显著升高，并与损伤时问呈直线相关 (F0．765 pO．05) 讨 论 机体在创伤、肿瘤等病理状态下，氧稳念的平衡都会受到相当的影Ⅱ向。对于 氧稳念的失衡，机体会启动内源性的调控机制。SCI后自由基介导的脂质过氧化反 应在继发性反应中占有非常重要的地位，可以使脊髓血流量进一步减少、水肿加 剧，引起严重神经结构与功能损伤甚至器质性坏死，从而使神经功能永久丧失。 所以自由基与脂质过氧化损伤学说在脊髓损伤发病机制中尤受重视。丙二醛 变化和机体受自由基攻击的严重程度。有研究发现，损伤后早期脊髓MDA的含量 就可以明显升高。 本实验结果显示，MDA含量伤后12h脊髓组织MDA含量立即升高，7d时升至 最高峰，升幅达90％，随后逐渐下降，伤后21d恢复并接近伤前水平。MDA值在7 天内显著升高，并与损伤时I、HJ呈直线相关。脊髓组织膜结构含有丰富的脂质，脊髓 损伤使神经细胞线粒体氧化还原酶系脱耦联产生大量氧自由基，后者易攻击脂质 引发过氧化反应，从而破坏膜结构的完整性，MDA是脂质过氧化的最终产物，测定 MDA