急性冠脉综合征者阿司匹林、氯吡格雷抵抗的相关因素研究.pdf

急性冠脉综合征者阿司匹林、氯吡格雷抵抗的相关因素研究.pdf

急性冠脉综合征者阿司匹林、氯吡格雷抵抗的相关因素研究

中文摘要 急性冠脉综合征患者阿司匹林、氯吡格雷抵抗 的相关因素研究 摘 要 目的:观察行冠脉介入治疗的急性冠脉综合征患者中阿 司匹林、氯吡格雷抵抗的发生情况,评价阿司匹林、氯吡格 雷抵抗患者相关影响因素,并进一步探讨阿司匹林、氯吡格 雷抵抗与不良心脑血管事件的关系。 方法:入选急性冠脉综合征(ACS)患者,并择期成功 进行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)68例。所有入选患者入院 后即刻口服抗血小板药物冲击量阿司匹林肠溶片300mg,硫 氯吡格雷75mg(1次/日),于服药后3.10天行PCI术。 于入院即刻、PCI术后24小时,分别化验血小板聚集率。 入院测得血小板聚集率为基线值,PCI术后测得的血小板聚集 率分别与基线值比较,依据阿司匹林、氯吡格雷抵抗标准分 为无反应组(阿司匹林抵抗an/或氯吡格雷抵抗者)和有反应组 (阿司匹林、氯吡格雷均敏感者)。 血小板聚集试验: 方法:比浊法;仪器:上海通用机电技术研究所,型号: lamol/L二磷酸腺 YXN.91智能血液凝集仪;诱导剂采用10 的柠檬酸钠,抽血量与抗凝剂应为9:1;富血小板血浆取出: 离心机速度800转/分,时间控制在10分钟左右;贫血小板血 浆取出:离心机速度3000转/分,时间控制在10分钟左右 中文摘要 阿司匹林抵抗、氯吡格雷抵抗判定标准: 阿司匹林抵抗: (1)服用常规剂量的阿司匹林不能有效抑制血小板功能及 不能抑制血栓烷合成者,Hp--磷酸腺苷(ADP)诱导的血小 板聚集率≥70%,花生四烯酸诱导的血小板聚集率≥20%;(2) 临床上使用治疗剂量的阿司匹林仍再发血栓事件。两者之一 为阿司匹林抵抗。 氯吡格雷抵抗: 以基线水平与用药后血小板聚集率的绝对差值≤lO%。 分析ACS患者阿司匹林、氯吡格雷抵抗产生的影响因素, 观察阿司匹林、氯吡格雷抵抗与不良心脑血管事件的关系 影响因素:一般情况:年龄、性别、体重指数BMI=体重 Kg/身高m2;合并用药:13受体阻断剂、血管紧张素转化酶抑 制剂ACEI、钙拮抗剂、他汀类调脂药;危险因素:吸烟、高 血压、糖尿病、血脂异常;临床病情严重程度:(1)ACS危险 ACS行危险分层);(2)冠脉病变:单支病变、双支病变及多 支病变;(3)植入支架数目:l枚、2枚以上。所有支架均为雷 帕霉素药物洗脱支架。 不良心脑血管事件:急性和亚急性血栓、急性心肌梗死、 脑卒中、再次血运重建、出血以及死亡等不良事件。 结果:(1)根据阿司匹林、氯吡格雷抵抗标准分为有反 应组51例,占75%,无反应组17例,占25%; (2)两组患者基础资料中体重指数无反应组高于有反 应组(31.3+3.7 意义(P=0.045); 中文摘要 (3)ACS危险程度影响阿司匹林、氯吡格雷药效的反 应:无反应组ACS患者中、高危患者比例高于有反应组, 有统计学差异(P=O.036),表明危险程度越高、病情越重, 阿司匹林、氯吡格雷抑制血小板的作用减弱 (4)无反应组PCI术一次性植入2枚及2枚以上支架 的比例明显高于有反应组,二者比较有统计学意义 (P=0.043): (5)年龄、性别、吸烟、糖尿病、高血压、血脂异常 及合并用低分子肝素、血管紧张素转化酶抑制剂、p受体阻 滞剂、他汀类调脂药及造影结果病变数目,两组比较差异无 统计学意义(PO.05)。 (6)主要心脑血管事件的发生率:68例患者均完成了 6个月的随访,无反应组有3例(17.5%)发生心脑血管事件, 其2例发生亚急性支架内血栓形成,经造影证实,且临床诊 断急性心肌梗死,其中l例行再次PCI术,血管远端仍无血 流,死于心源性休克;另l例强化抗血小板治疗,加用血小 板糖蛋白IIb/Ilia受体拮抗剂(替罗非班),成功救治,恢复 期复查造影示支架无狭窄及血栓影,血管远端血流正常 (TIMI 3级);第3例术后1月患脑梗塞;无出血并发症。 有反应组无心脑血

文档评论(0)

1亿VIP精品文档

相关文档