胃癌细胞cxc12启动子异常甲基化导致表达沉默的研究.pdf

·中文论文摘要· 胃癌细胞CXCLl2启动子异常甲基化导致表达沉默的 研究 目的和意义 随着研究的不断深入，近几年许多新型趋化因子及其受体基因不断地被发现， 人们对于多种趋化因子及其受体的生物学活性和作用机理有了更深入的研究，对 趋化因子超家族的结构与功能有了更全面的了解。趋化因子是由不同类型细胞分 泌的能使细胞发生趋化运动的低分子质量的细胞因子。趋化因子受体是一类表达 于不同类型细胞上的能与趋化因子结合的含有七个跨膜区的G蛋白耦联受体，在 正常和非正常生理状况下都起重要作用。 轴不仅在正常机体生理调节中具有重要作用，目前研究认为其与恶性肿瘤的发生、 发展和转移密切相关。大量的研究证实在多数恶性肿瘤中，肿瘤细胞表面表达有 趋化因子的受体CXCR4，转移器官存在着高表达的趋化因子CXCLl2，从而使得 肿瘤细胞可以受趋化作用，发生器官特异性的转移活动。近来的实验研究发现在 结肠癌、乳腺癌肿瘤细胞中趋化因子CXCLl2表达下调甚至不表达。而导致 CXCLl2表达下调的主要原因可能是其启动子发生甲基化，从而抑制了肿瘤细胞 内源性趋化因子的表达。 本研究旨在探讨CXCLl2在胃癌中的表达情况以及可能的分子调节机制。首 先我