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- 2016-03-14 发布于贵州
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1,25(oh
干预效应及其机制的研究
摘 要
目的:肾小管间质纤维化是各种慢性肾脏疾病发展到终末期
肾功能衰竭的共同途径。肾小管上皮细胞.间充质细胞转分化
(Tubularepithelial.mesenchymal
growth
维化的进展中起着重要作用。转化生长因子一pl(transforming
要的胞内效应因子之一,它能将TGF.p信号由胞膜转入核内。
Smad3过度表达及Smad7被抑制是肾脏纤维化的主要原因。1,25.
二羟维生素D(1,25-dihydroxyvitamin
D
要的维生素D活性产物,通过与其受体.维生素D受体(vitamin
可以改善肾脏纤维化,但尚未有关其改善TEMT分子机制的报道。
(伐.smoothmuscle
胞转分化的干预效应及其分子机制,为临床肾脏纤维化的药物治
疗提供更多的理论依据。方法:体外培养正常人肾小管上皮细胞
.
素后12h、24h、48h、72h
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