子宫内膜癌组织hmsh2、pten和k-ras表达的相关性及意义.pdfVIP

子宫内膜癌组织中hMSH2、PTEN和K．ras 表达的相关性及意义 硕士生姓名： 邓晓鹏 指导教师： 王长智 教授 专业名称： 妇产科学 摘 要 目的：子宫内膜癌是威胁女性健康的常见恶性肿瘤，其发病率逐年 上升，但其发病机制尚不明确，缺乏有效的预警信号。如能阐明子宫内 膜癌的发病机制，将会大大提高子宫内膜癌的早期诊断率。通常认为， 基因突变异常累积会导致一些肿瘤的发生，其中包括错配修复系统缺陷 和抑癌基因突变。正常细胞内存在完整的DNA修复系统，当DNA修复 系统功能缺陷时，DNA损伤无法及时准确得到修复，就会造成基因突变 异常累积。目前已知DNA修复方式有5种，错配修复是其中研究较多的 一种，错配修复功能有错配修复基因执行，通过修复DNA复制过程中出 现的碱基错配，保证DNA复制的忠实性。其中hMSH2可识别错配碱基、 启动并参与错配修复过程。错配修复系统缺陷可是DNA复制错误不断累 积，导致基因突变。子宫内膜癌发病过程涉及多个抑癌基因，常见的有 P53及PTEN。PTEN可促进细胞凋亡、抑制细胞生长，发生突变后，其 抑癌功能丧失，导致肿瘤的发生。以上这些变化可能在子宫内膜癌的发 在子宫内膜癌中的表达，探讨三者相关性及与临床病理的关系。 方法：诊断明确的子宫内膜癌手术切除标本54例及同期因其他病因 行刮宫术的正常子宫内膜。应用免疫组织化学染色法检测hMSH2、PTEN 和K．ra$的表达，并分析其表达与患者年龄、分化程度、浸润深度及淋 13．O统计软件分析。 巴转移的关系。所有数据应用SPSS 结果：hMSH2蛋白阳性表达率在子宫内膜癌与正常子宫内膜分别为 85．2％(46／54)与59．1％(13／22)，前者明显大于后者(P0．05) 子宫内膜癌的hMSH2蛋白阳性表达率，在50岁以下年龄组与50 3)与90．2％(37／41)，二者之间无显 岁以上年龄组，分别为69．2％(9／1 76．9％(10／1 3)．二者之间无显著性差异(P0．05)；在浸润肌层小于1／2 1 著差异性(P0．05)；在有淋巴转移组与无淋巴转移组，分别为83．3％ 5／21)、 无显著性差异(P0．05)；在各病理分级中，分别为I级71．4％(1 PTEN蛋白缺失率在子宫内膜癌与非癌子宫内膜分别为63％(34／54) 与27．3％(6／22)，前者明显高于后者(P0．05)‘ 子宫内膜癌的PTEN蛋白缺失率，在50岁以下年龄组与50岁以上 3)、68．3％(28／4 年龄组，分别为46．2％(6／1 1)，二者之间无显著性差异 (7／1 3)．二者之间无显著性差异(P0．05)：在浸润肌层小于1／2组与大 O／12)，二者之间无显著差异 于1／2组，分别为57．1％(24／42)、83．3％(1 0／21)、II级69％ 差异(P0．05)；在各病理分级中，分别为I级47．6％(1 白阳性表达率在子宫内膜癌与正常子宫内膜分别为75．9％(41／54)与50％ (1 达率，在50岁以下年龄组与50岁以上年龄组，分别为61．5％(8／13)与 0／1 期中，分别为68．3％(28／41)、76．9％(13)，二者之间无显著性差异 83．3％(10／I2)，二者之间有显著差异性(P0．05)；在有淋巴转移组与无 7／2 1％(1 为I级8 无显著性差异(P0．05) 结论： 1．hMSH2