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k562白血病树突状细胞诱导及其抗肿瘤功能的体外研究
中文摘要
14,562白血病株树突状细胞诱导及其抗
肿瘤功能的体外研究
摘 要
目的:本研究将K562细胞诱导分化为DC,并以K562.
DC作为刺激细胞诱导细胞毒T淋巴细胞(erE)反应,观察其
体外特异性抗肿瘤效应,对白血病细胞来源DC用于白血病免
疫治疗进行初步探讨。
方法:1应用MTr实验研究丙戊酸钠(VPA)对肿瘤细
胞增殖抑制实验2应用ELISA方法检测丙戊酸钠诱导K562
细胞株细胞凋亡的作用3丙戊酸钠将K562细胞诱导分化为
鼠抗人CDla、HLA
式细胞仪分析检测细胞表面标志。(3)功能鉴定:采用同种异
体混合淋巴细胞反应。5.MIT杀伤实验检测DC诱导特异
性细胞毒性T淋巴细胞的杀伤活性
结果:
1.丙戊酸钠(VPA)对K562细胞增殖表现出很明显的抑
制作用,且在0.1~100mg/ml范围内增殖抑制作用有明显的量
效关系。
2.随作用时间的延长,丙戊酸钠f
VPA)促肿瘤细胞凋亡
的现象越明显,各时间段结果之间比较存在显著性差异。
3.丙戊酸钠(VrA)培养第7天时,细胞均匀分散,变形,
体积增大,数量增多,细胞表面可见多个突起,且具有刺状突起
中文摘要
的细胞数量较前增多。
4.通过流式细胞术检测诱导的K562DC表面分子的表
表达,与K562细胞相比均明显上调。
5.丙戊酸钠f
CTL杀伤肿瘤细胞的能力且随效靶比例增高而增强,并显著
高于未负载肿瘤可溶性抗原的DC及单纯T细胞组。
细胞增殖的影响和诱导凋亡、向树突状细胞分化作用。MTT
法证实VPA对K562细胞具有增殖抑制作用,且作用具有
显著的浓度依赖性。进一步的实验证实,高浓度剂量VPA
对K562细胞增殖抑制的的机理是通过诱导细胞凋亡实现的,
而低浓度剂量VPA可以诱导k562细胞向树突状细胞分化,
而且诱导的树突状细胞具有较强的抗原呈递功能和诱导特
异性细胞毒性T淋巴细胞杀伤活性作用。
关键词:丙戊酸钠;K562;树突状细胞;白血病
英文摘要
DCInducement
onK562Leukemia
External
Study
ItsAnti.tumorFunction
and
ABSTRACT
K562
inducesanddifferentiates
research
Objective:This
tostimulate
takesK562.DCastheinducement
cellsintoDCand
observestheanti.tumordomino
CrLs effect,and
reaction;it
cellsourceDCwhich
carriesonaninitial totheleukemia
study
isusedfortheleukemia treatment.
immunity
MTrtoresearchV
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