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k562白血病树突状细胞诱导及其抗肿瘤功能的体外研究

中文摘要 14,562白血病株树突状细胞诱导及其抗 肿瘤功能的体外研究 摘 要 目的:本研究将K562细胞诱导分化为DC,并以K562. DC作为刺激细胞诱导细胞毒T淋巴细胞(erE)反应,观察其 体外特异性抗肿瘤效应,对白血病细胞来源DC用于白血病免 疫治疗进行初步探讨。 方法:1应用MTr实验研究丙戊酸钠(VPA)对肿瘤细 胞增殖抑制实验2应用ELISA方法检测丙戊酸钠诱导K562 细胞株细胞凋亡的作用3丙戊酸钠将K562细胞诱导分化为 鼠抗人CDla、HLA 式细胞仪分析检测细胞表面标志。(3)功能鉴定:采用同种异 体混合淋巴细胞反应。5.MIT杀伤实验检测DC诱导特异 性细胞毒性T淋巴细胞的杀伤活性 结果: 1.丙戊酸钠(VPA)对K562细胞增殖表现出很明显的抑 制作用,且在0.1~100mg/ml范围内增殖抑制作用有明显的量 效关系。 2.随作用时间的延长,丙戊酸钠f VPA)促肿瘤细胞凋亡 的现象越明显,各时间段结果之间比较存在显著性差异。 3.丙戊酸钠(VrA)培养第7天时,细胞均匀分散,变形, 体积增大,数量增多,细胞表面可见多个突起,且具有刺状突起 中文摘要 的细胞数量较前增多。 4.通过流式细胞术检测诱导的K562DC表面分子的表 表达,与K562细胞相比均明显上调。 5.丙戊酸钠f CTL杀伤肿瘤细胞的能力且随效靶比例增高而增强,并显著 高于未负载肿瘤可溶性抗原的DC及单纯T细胞组。 细胞增殖的影响和诱导凋亡、向树突状细胞分化作用。MTT 法证实VPA对K562细胞具有增殖抑制作用,且作用具有 显著的浓度依赖性。进一步的实验证实,高浓度剂量VPA 对K562细胞增殖抑制的的机理是通过诱导细胞凋亡实现的, 而低浓度剂量VPA可以诱导k562细胞向树突状细胞分化, 而且诱导的树突状细胞具有较强的抗原呈递功能和诱导特 异性细胞毒性T淋巴细胞杀伤活性作用。 关键词:丙戊酸钠;K562;树突状细胞;白血病 英文摘要 DCInducement onK562Leukemia External Study ItsAnti.tumorFunction and ABSTRACT K562 inducesanddifferentiates research Objective:This tostimulate takesK562.DCastheinducement cellsintoDCand observestheanti.tumordomino CrLs effect,and reaction;it cellsourceDCwhich carriesonaninitial totheleukemia study isusedfortheleukemia treatment. immunity MTrtoresearchV

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