动脉内皮损伤后症反应机制及l-精氨酸和自身骨髓单个核细胞干预效果的研究.pdf

2005复|走学博士论文 中文摘要 动脉内皮损伤后炎症反应机制及L一精氨酸和自身骨髓 单个核细胞干预效果的研究 研究背景 动脉粥样硬化(AS)是目前临床与科学研究的热点，血管介入治疗术后 的再狭窄以及外科的CABG术后移植血管病也是I艋床上亟待解决的难题。其 实，不管是AS的形成，还是介入治疗与CABG术后的血管狭窄，根本的病理 基础都是一个血管损伤后修复的炎症过程，是内皮修复及内膜增殖的对立平 衡。研究其致病因素和病理机制，并据此施以相应的措施，是治疗AS、提高 血管介入及外科手术疗效的根本。血管损伤后早期有众多的炎症细胞与炎性因 子参与，从发病早期的始动阶段就有效阻断发病的环节成为众多临床及基础研 究的出发点。由黏附分子VCAM．1所介导的单核／巨噬细胞的黏附被认为是炎 症反应的首要环节，而VCAM．1的表达受到核因子．kappaB(YF—KB)的调节， 能够抑制或阻断上述环节的措施能够明显改善AS。一氧化氮(NO)己被证实 可以通过改善内皮依赖的血管舒张改善AS，也可能抑制VCAM一1的表达及 NF—KB的表达，通过抑制炎症反应发挥作用。很多实验试图利用经过特异筛选 或培养的各种来源的干细胞来改善血管的修复，证明干细胞能够促进受损的血 管再内皮化。但由于干细胞还没有特异而又排