树突状细胞负载α146-162治疗eamg的实验研究.pdfVIP

摘要 研究背景：重症肌无力(myasthenia gravis，MG)是…种主要由乙酰 胆碱受体抗体介导、T淋巴细胞依赖及补体参与的神经．肌肉接头处传 递障碍的自身免疫性疾病。实验性自身免疫性重症肌无力 autoimmune (experimentalmyastheia 病机制及治疗策略的理想动物模型。传统的免疫抑制药物由于其非特 异性的全面性的免疫抑制可导致严重的感染、晚发肿瘤及骨髓抑制等 多种副作用，且不能有效的阻止疾病的复发与进展。MG／EAMG理想 的治疗目标应当是抑制抗原特异性的免疫反应同时完整的保留其余的 免疫应答能力。 以往抗原特异性免疫抑制治疗研究中利用完整的TAChR分子、 效，但这些方法对人类MG的治疗意义有限。首先，1’AChR作为耐 受源，不但来源有限，而且作为一种高度免疫源性的蛋白，不适宜于 人类MG的治疗。其次，以人类AChR作为耐受源，其来源困难，而 合成重组AChR片断或高剂量的免疫优势肽段则费用昂贵，不易为患 者所承受。因此寻找与临床治疗更为接近的经济而有效的抗原特异性 免疫耐受治疗方法仍然是亟待解决的课题。