促红细胞生成素缺血再灌注心肌hsp70及erk12表达的影响.pdfVIP

·中文论著摘要· +表达的影响 目 的 作用的激素，近年来的研究发现，对缺血再灌注损伤的心肌组织，EPO具有良好 的保护作用。能够抑制心肌细胞凋亡，保存缺血心肌的ATP水平，抗炎及促进心 肌血管增生，其部分分子机制与抑制糖原合成激酶3p，活化PI．3K／Akt，PKC， ERKI／2，线粒体ATP依赖的钾通道。本实验目的是探讨EPO预处理对缺血再灌 表达的影响及其可能的机制。 材料与方法 4-10 SD大鼠，体重230g’，雌雄不拘，由中国医科大学附属盛京医院动物实 验中心提供。EPOI扫沈阳三生药业有限公司生产。24只大鼠随机平均分为三组， 每组8只：假手术组，对照组，EPO组。腹腔注射10％乌拉坦麻醉，0．6ml／1009， 气管插管，小动物呼吸机机械通气，电极插入四肢皮下记录心电图，由左侧2以仂 间开胸暴露心脏，在左心耳及肺动脉圆锥间结扎左冠脉前降支，心电图显示ST段 抬高为建模成功。假手术组左冠脉下只穿线不结扎，EPO组及对照组缺血30分钟 心室心肌组织HSP70mRNA和ERKmRNA的表达，并用相关分析分析HSP70 mRNA和ERKI／2mRNA的表达量的相关关系。实验结果均用均数士标准差(聂s) 来表示，采用统计软件SPSSl3．0进行数据分析。 ， ● 结果 及盐水对照组(0．576：印．116)ERKl／2 mRNA表达水平显著升高，P0．01；与盐 水对照组比较，EPO组ERKl／2mRNA升高显著，P0．01。 2、EPO预处理组大鼠的心肌组织HSP70mRNA表达量与ERK mRNA表达 量呈显著正相关(闻．965，P0．01) 结论 l、EPO预处理能够促进缺血再灌注心肌组织HSP70的表达。 2、EPO预处理能够诱导缺血再灌注心肌组织ERKl／2的表达增加，加强心肌 的内源性保护作用。 3、HSP70表达可能是ERKI／2通路介导的。 关键词 促红细胞生成素；‘HSP70；ERKl／2；心肌缺血再灌注损伤；RT-PCR 2 ·英文论著摘要· on Theeffectsof the of erythropoietinexpression ERKI／2andHSP70in myocardial ■ ■ ●J●● ● ● isCnemla—reDertUSlonin]nry 。 Objective a whichis fornormal hormone essential Erythropoietin(EPO)ishypoxia-indueed studieshaveshownthatEPO functioninmodels erythropoiesis．Recent