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内分泌危象 糖尿病危象 甲状腺危象 粘液性水肿昏迷 肾上腺皮质危象 高钙危象 腺垂体功能减退症危象 李某,女, 25岁。因多饮、多食、多尿，消瘦3年，加重3天，伴呕吐、憋气半日入院。 体格检查：T:36.5℃，P:150次/分，R:30次/分，血压80/40mmHg，神志清，一般状况差，面色苍白，皮肤湿冷，双肺呼吸音清，未闻及干、湿啰音，心音弱，心率150次/分，律整，未闻及病理性杂音，腹平软，肝、脾肋下未触及，双下肢无浮肿，神经系统检查：生理反射消失，病理反射未引出 。 实验室检查 血糖：30.3mmol/L 尿糖4＋，尿酮体3＋ 血K+:4.9mmol/L，血Na+：138mmol/L，血Cl-92mmol/L，二氧化碳结合力：5.2mmol/L。 动脉血气分析：pH 7.06, PaO2 100mmHg, PaCo2 8mmHg。 诊断 治疗中注意事项 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis, DKA) 是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一； 可作为糖尿病的首发表现； 是内科重要急症之一； 要求迅速、合理的治疗； 定义 为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。 概述 发病率及死亡率 西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患者中有4.6-8例 多为年轻的1型糖尿病患者 发达国家中总体死亡率为2－10％ 大于64岁的患者，死亡率达20％ 年轻人的死亡率为2－4％ DKA 发病基本环节 胰岛素↓↓↓ 胰岛素反调节激素↑ 脂肪分解↑ ↑ 病理生理 酸中毒 代谢紊乱加重时,脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝内氧化产生乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮，统称为酮体。当酮体积聚超过肝外组织的氧化能力，血尿酮体升高，称为酮症，乙酰乙酸和β羟丁酸为较强的有机酸，大量消耗体内碱储备，若血酮体继续升高可发生代谢性酸中毒。 酮体是供能物质； 是一种有效的代偿机制； 酮体生成超过氧化能力，形成酮症； 大量消耗碱储，引起DKA 病理生理 严重失水 升高的血糖加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出带走大量水分 蛋白脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失 厌食、恶心、呕吐 病理生理 电解质平衡紊乱 渗透性利尿同时使钠、钾、氯、磷酸根等大量丢失 酸中毒使钾离子从胞内转移至胞外，由于血液浓缩，故治疗前血钾浓度可正常甚至偏高，但随着治疗进程，纠正酸中毒后，可发生严重的低血钾 病理生理 携氧系统失常 酸中毒时，血红蛋白和氧的亲和力降低，氧解离曲线右移，利于向组织供氧 另一方面，2，3DPG降低，使氧解离曲线左移 病理生理 周围循环衰竭和肾功能障碍 严重失水，血容量减少，微循环障碍，若未能及时纠正，最终导致低血容量性休克，肾灌注量减少，引起少尿或无尿，严重者发生肾衰 病理生理 中枢神经功能障碍 严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧，可出现不同程度的意识障碍、嗜睡、反应迟钝以至昏迷 诱 因 1型糖尿病自发DKA倾向 2型糖尿病在一定诱因下发生 感染：最常见，占一半以上 胰岛素使用不当：治疗中断或使用不当 饮食失控:进食过多高糖或高脂食物 应激：手术、创伤、分娩、精神刺激等 原因不明 临床表现 烦渴、多尿加重 极度乏力、恶心、呕吐 呼吸深快(Kussmaul 呼吸),呼气有烂苹果味 循环衰竭,脉搏细速,血压下降 不同程度意识障碍 诱因的表现 DKA的特殊表现 腹痛 酷似急腹症 白细胞数↑ DKA本身即可引起,不一定说明存在感染 体温下降 酸中毒引起周围血管扩张及进行性血压降低可引起体温下降,可能掩盖感染的征象 实验室检查 血糖: 16.7~33.3mmol/L 血酮: 4.8mmol/L 血钠: 132mmol/L 血钾： 正常或偏高 HCO3-: 18mmol/L BUN: 9.0-15mmol/L pH: 7.35 osmolality= 2([Na]+[K])+ [Glu]+ BUN 实验室检查 尿 尿糖、尿酮强阳性，当肾功损害而阈值增高时，尿糖尿酮体阳性程度与血糖血酮体不相称 可有蛋白尿、管型尿 诊断 临床表现：对昏迷、酸中毒、失水、休克患者，均应考虑到DKA，对可疑患者及早行相关检查 实验室检查 D 血糖 16.7mmol/L