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心力衰竭 更新的认识与更新的实践 ★ 心力衰竭是一种复杂的临床症状群， 是各种心脏病的严重阶段和最终的共同转归 ★ 导致患者生命质量下降，增加病死率，降低生存率 ★ 发病率高，已成为心血管疾病的主要杀手之一 ★ 心力衰竭是当今世界最具有挑战性的心血管疾病之一 内容提要 ★ 定义 ★ 病理生理及其进展 ★ 临床表现 ★ 治疗进展（药物以及非药物治疗） ★ 国际大型临床试验 定 义 心力衰竭与心功能不全 ★ 心力衰竭(Heart Failure) ◆ 通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血。 ◆ 充血性心力衰竭（Congestive heart failure, CHF） ★ 心功能不全（cardiac dysfunction）含义更广 ◆ 目前临床上 “心功能不全” 一词常用以表明经器械检查 （例如，超声心动图等）提示心脏收缩或舒张功能已不正常，但尚未出现临床症状的状态; ◆ 心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全; ◆ 有心功能不全不一定有心力衰竭。 心力衰竭的类型 ★ 按心衰发展的速度 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 ★ 按心衰部位 左心衰 右心衰 全心衰 ★ 按发病机理 收缩性心衰 舒张性心衰 基本病因 ★ 原发性心肌损害 ★ 后负荷（压力负荷）过重 ★ 前负荷（容量负荷）过重 诱 因 ★ 感染 ★ 心律失常 ★ 血容量增加 ★ 过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩 ★ 治疗不当 ★ 原有心脏病加重或并发其他疾病 心功能分级和客观评定 NYHA分级 I级 患心脏病但体力活动不受限制， 日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。 II级 心脏病患者体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。 III级 心脏病患者体力活动明显受限，轻于日常的活动即可引起上述症状。 Ⅳ级 心脏病患者不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。 发病机理及病理生理 发病机理---分子生物学观念 发病机理---现代观念 发病机理 引发治疗概念根本转变 病理生理---机体的代偿活动 ★ 机能和代谢的代偿 ◆ 紧张源性扩张使心输出量增加 ◆ 心交感神经和肾上腺髓质释放儿茶酚胺增加使心肌收缩性加强、心率加快 ◆ 心外的代偿 ● 交感-肾上腺系统兴奋 ● 肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活 ● 组织利用氧的能力增强 ● 红细胞增多 ★ 形态结构的代偿 心肌肥大 ★ 呼吸．肝脏和消化系统以及肾脏功能变化 水、电解质和酸碱平衡紊乱 临床表现 ★ 慢性心力衰竭 ◆ 左心衰竭—肺循环淤血 ◆ 右心衰竭—体循环淤血 ◆ 全心衰竭—肺循环+体循环淤血 ★ 急性心力衰竭 ◆ 急性肺水肿 ◆ 心源性休克 ◆ 心脏骤停 心力衰竭治疗进展 治疗原则 ★ 清除基本病因、保护心功能 ★ 防治诱因、纠正心力衰竭 心力衰竭治疗进展 近数十年来对心力衰竭的治疗有了长足的进展 ★ 常规治疗主要是洋地黄类药物及利尿剂 ★ 对常规治疗无效者，在此基础上加用其他药物 ★ 依所加药物的不同，可以分成以下几个阶段 五十年回顾 第一阶段--- 1950年 第二阶段--- 1960-1970交感肾上腺系统在HF中急性代偿 第三阶段---1980—1990交感肾上腺系统在CHF中不良代偿 正性肌力药和血管扩张剂 在治疗初期都能改善临床症状 但长期应用却导致死亡率增加 某些药物还增加猝死 改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂 在治疗早期对血流动力学的改善不明显，甚至恶化 但长期应用却能改善心肌的生物学功能 改善临床症状和心功能，左室射血分数增加 提高生活质量，降低死亡和心血管事件的危险性 充血性心力衰竭治疗学发展史的启示 充血性心力衰竭治疗学发展史的启示 ★ ACEI已是治疗心衰的基石，是标准治疗必不可少的药物 ★ β受体阻滞剂虽有负性变力性作用，可能使部分病人在用药开始后的头一个月左右出现暂时一过性心衰症状恶化，但坚持用药之后明显提高病人的LVEF和其它血液动力学参数，并提高而不是降低生活质量 ★ ACEI+β受体阻滞剂具有协同抑制神经内分泌作用 ★ 在ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂，加强对RAAS通路的作用，对重度心衰患者有益。并用β受体阻滞剂者受益更著 治疗概念的根本改变 治疗概念的根本改变 ★ 当今概念 长期的、修复性策略 目的 改变心力衰竭的生物学性质 不仅仅是改善症状、提