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心血管系统案例分析资料.ppt
氢氯噻嗪 利尿作用 部位:肾皮质部的远曲小管 影响:影响肾脏的稀释作用,对肾脏的浓缩功能无影响,数中效能利尿药 作用机制:抑制远曲小管近端Na+-K +共转运体,抑制NaCl的重吸收。由于转运至远曲小管Na+增加,促进K +- Na+交换。尿中除排出Na+、Cl-外, K +的排泄也增多,长期服用可引起低血钾 谢谢老师 氢氯噻嗪的降压机理尚不明确,但与利钠作用有关。服药初期,其主要通过抑制肾小管对Na + 和水的再吸收,减少血容量,使心输出量下降而降压。持续用药数周后,血容量、体内钠总量和心输出量渐趋正常,但外周血管内钠量减少,通过Na + -K + 交换使细胞内Ca ++ 含量减少,因此血管平滑肌对去甲肾上腺素水平的缩血管反应降低,血管扩张成为降压的主要机理。 1. 高血压患者早期治疗应选择什么药物?如何应用?其理论基础是什么? 轻中度高血压初始应该用单一降压药来进行治疗 利尿药——氢氯噻嗪 血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)——卡托普利 血管紧张素2受体(AT1)阻断药——氯沙坦 Ca离子通道阻滞药——硝苯地平 交感神经抑制药——可乐定、普萘洛尔( β 受体) 这一类药物作为拮抗剂阻断血管紧张素1型受体(AT1受体)的激活。阻断AT1受体可直接引起血管舒张、血管升压素分泌减少、醛固酮合成及分泌减少等等,综合作用使血压下降。 血管平滑肌的收缩依赖于细胞内游离Ca离子浓度,抑制Ca离子的跨膜转运,则Ca离子浓度 小动脉平滑肌松弛,外周阻力 血压 1.阻断心肌β 1受体 2.阻断肾小球旁细胞的β 1受体,肾素释放 3.阻断突触前膜β 2受体,NA释放 外周交感神经活性 阻断中枢β 1受体,外周交感神经活性 2. 对该患者还可应用什么药物治疗,提出用药建议并考虑如何减少不良反应? 卡托普利(ACEI)——原发性高血压 氯沙坦(AT1阻断药) 卡维地洛( β 受体阻滞剂)——高血压性心脏病 曲美他嗪(选择性脂肪酸 β 氧化的线粒体酶,长链 3- 酮酰辅酶 A- 硫解酶( 3-KAT )抑制剂)——高血压性心脏病 哌唑嗪(a1受体阻断药)、可乐定(交感神经抑制药)——中度高血压 硝苯地平( Ca离子通道阻滞药)、拉贝洛尔(肾上腺素受体阻断药)——各型高血压 除单药治疗外,还可联合用药包括: 常规联合用药, 如 ACEI 加利尿剂、 ARB 加利尿剂、 CCB 加 β受体阻滞剂、 CCB 加 ACEI、 CCB 加利尿剂、 β受体阻滞剂加利尿剂等; 非常规联合用药, 如合理联合使用具有降压作用的非降压药物如他汀类、 硝酸酯类、 阿司匹林类以及镇静剂等。 药物治疗高血压的常见不良反应 消化系统不良反应 :血管紧张素转换酶抑制剂、 利尿剂和钙通道阻滞剂皆可引起恶心、 呕吐、 腹泻等胃肠道不适 心血管不良反应:钙通道阻滞剂中的硝苯地平可引起心率加快、 头痛、 面部潮红等不良反应, β 受体阻滞剂可引起心动过缓等症状 呼吸系统不良反应:服用血管紧张素转换酶抑制剂,患者往往会出现刺激性干咳并久治不愈、 夜间加重、 咽喉部不适、 疼痛或咽喉水肿等症状。 电解质紊乱不良反应:利尿剂使细胞外移容量降低, 心排血量降低, 并通过钠作用使血压下降, 长期应用可引起血钾、 血钠降低, 而血糖、 血尿酸、 胆固醇增高 引起首剂反应:首剂反应为第 1 次用药后30 ~90 min 出现严重的体位性低血压、 眩晕、 晕厥、 心悸等反应, 为 α 1 受体阻滞剂的常见不良反应 。 引起过敏反应:常用高血压药物均有可能引起轻度过敏反应, 如皮疹、 瘙痒、 面部潮红等症状, 主要是由于使用血管扩张剂后血管扩张所引起。 不良反应的应对措施 胃肠道:大部分的抗高血压药物宜用温水吞服且在饭后服用, 这样可以减少对胃肠道黏膜的刺激。若患者出现如轻度恶心、 呕吐、 腹泻等症状, 可进食清淡易消化的饮食, 通过合理调整饮食来改善症状, 并适当多饮水以补充水分;若症状严重或持续不缓解, 立即停用该药, 并进行对症治疗, 如可使用甲氧氯普安等控制症状。 心血管系统:药师要及时观察患者的心律、 心率变化, 还应指导患者自测脉搏, 如果患者出现胸闷、 胸痛、 心悸等症状或是持续性心动过缓、 过速等心律失常要及时停药;医护人员要使患者保持情绪稳定, 避免紧张与烦躁不安, 禁喝咖啡、 浓茶或可乐等含咖啡因的饮料 呼吸系统:症状较轻者,患者可经常温水润喉或漱口来缓解症状;若症状较重或持续不缓解,可停用药物, 并可使用加湿器、 雾化器或服用止咳剂、 润喉剂来改善症状 电解质紊乱:若出现轻度电解质紊乱, 如低血钾、 低血钠, 可通过日常饮食中补充含钾(橙汁等)、 含钠(海鱼等)丰富的食物以纠正之, 如高血钾则应立即停药;若出现严重电解质紊乱并
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