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p38MAPKTRAIL诱导的多发性骨髓瘤细胞凋亡中作用及与CXCR4关系的研究
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目 录
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MAPK在TRAIL诱导的多发性骨髓瘤细胞凋亡中
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作用及与CXCR4关系的研究
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个人简历…………………………………………………………………50
中文摘要
MAPK在TRAIL诱导的多发性骨髓瘤细胞凋亡中
p38
作用及与CXCR4关系的研究
摘 要
Necrosis
目的:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(Tumor
NecrosisFactor,
apoptosisinducingligand,TRAIL)是肿瘤坏死因子(Tumor
n师)超家族的新成员。实验已经证实TRAIL对来源于几乎所有系统恶
性肿瘤的大部分细胞系均有杀伤作用,而对正常细胞并无杀伤作用,这一
特性有可能使其成为新型的抗肿瘤药物。
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen.activatedprotein
胞内的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。研究证实,MAPKs信号转导通路存
在于大多数细胞内,它将细胞外刺激信号转导至细胞及其核内,并引起细
胞增殖、分化、转化及凋亡等细胞生物学反应,MAPKs在这过程中具有
部分,经外界刺激而激活,引起细胞内蛋白激酶的连锁反应,作用于细胞
周期的各个检验点,参与调控细胞的增殖、凋亡和分化。基质细胞衍生因
细胞生长因子由基质细胞克隆而来。后来证实,非成熟的成骨细胞、骨髓
是目前己知SDF.1唯一的受体,广泛的表达在血液,免疫和中枢神经系
的运动和定居在骨髓微环境。
此前我们已经证实在一定浓度范围内,TRAIL能够诱导人多发性骨
髓瘤细胞株I冲M18226凋亡,并且这种作用呈时间剂量依赖性,并且也证
CXCR4的表达。
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