医学免疫学复习章节整理要点.ppt

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
免疫学复习 整理人:一维线 参考:北京理工大学生命学院免疫学课件 第四节 补体的功能及生物学意义 溶细胞、溶菌及抗病毒作用、免疫粘附作用 免疫调理作用 引起炎症反应 清除免疫复合物的作用 免疫粘附作用 免疫调节 与其他各系统间相互作用 白细胞分化抗原 免疫细胞 BC小结: B细胞介导体液免疫,可提呈抗原并发挥免疫调节作用。 BCR胚系基因以片段形式存在,需经重排才能表达功能性BCR,重排是BCR多样性形成的重要机制。 B细胞在骨髓中经历祖B细胞、前B细胞、未成熟B细胞和成熟B细胞四个发育阶段,期间完成功能性BCR的表达并形成中枢免疫耐受。 成熟B细胞有BCR等表面分子,有重要的功能。 按CD5的表达.B细胞可分成Bl细胞和B2细胞,不同亚群B细胞执行不同的功能。 TC小结 T细胞表面具有多种表面标志,其中TCR-CD3复合物为T细胞的特有标志。 按TCR不同, T细胞可分为αβT细胞和γδ T细胞。 按功能的不同, αβT细胞又分为CD4+辅助T细胞(Th)、CD8+细胞毒性T细胞(CTL)以及调节性T细胞。 T细胞介导细胞免疫。 Thl分泌IL-2、IFN-Y、LTa等细胞因子,介导细胞免疫应答; Th2分泌IL-4、5、 6、10及IL-13等细胞因子,辅助体液免疫应答; CTL通过分泌穿孔素、颗粒酶、淋巴毒素及表达FasL引起靶细胞的裂解和凋亡; Treg通过抑制CD4+和CD8+T细胞的活化与增殖,达到免疫的负调节作用。 免疫耐受 超敏反应 概念: 免疫自稳:机体的免疫系统对自身的组织细胞成分处于免疫耐受状态不发生免疫应答。 自身免疫疾病:自身细胞或自身成分发生免疫应答,对自身抗原持续攻击,产生伤害。 自身免疫性疾病特点: 1.自身抗体或自身反应性T淋巴细胞 2.机体损伤或功能障碍 3.病情转归与自身免疫反应强度相关 4.反复发作,慢性迁延。 自身免疫疾病分类:1.器官特异性自身免疫疾病 如:如糖尿病、甲状腺炎等 2.系统性、全身性自身免疫疾病 如:系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎 细胞破坏性自身免疫性疾病: 自身免疫性溶血性贫血、自身免疫性血小板减少性紫癜、自身免疫性中性粒细胞减少症 细胞表面受体自身抗体引起的自身免疫性疾病 激动性:毒性弥漫性甲状腺肿 阻断型:重症肌无力、胰岛素依赖性糖尿病 细胞外成分自身抗体引起的自身免疫性疾病: 肺出血肾炎综合症(二型超敏反应) 自身抗体-免疫复合物引发的自身免疫综合病: 红斑狼疮症(三型超敏反应) 自身免疫性疾病发生的相关疾病: 抗原因素:自身免疫隔离的抗原的释放;自身抗原发生突变;分子模拟。 免疫系统因素:MHC2分子的异常表达;免疫忽视的打破;调节性T细胞的功能丧失;AICD发生障 碍;B淋巴细胞的多克隆激活。 表位扩展:免疫系统针对一个优势表位发生免疫应答后,对隐蔽表位相继发生免疫应答的现象。 免疫缺陷病 概念: 免疫系统先天发育不足或后天损伤造成的免疫细胞发育、分化、增殖和代谢发生异常,而导致免疫系统功能出现障碍的临床症状。 IDD 的主要临床特点是: 反复感染;反复感染;高发恶性肿瘤和自身免疫疾病;有一定的遗传倾向。 原发性免疫缺陷病: 原发性B细胞免疫缺陷;原发性T细胞免疫缺陷; 原发性联合免疫缺陷;补体系统缺陷;吞噬细胞缺陷。 获得性免疫缺陷病: 艾滋病 艾滋病损伤免疫细胞的机制: 损伤CD4+T细胞:直接杀伤,间接杀伤,诱导细胞凋亡。 诱导克隆B细胞,产生多重自身抗体 巨噬细胞,损伤其趋化、粘附、杀菌功能,MHC II类分子表达↓;随Mf游走 NK细胞,细胞毒活性下降、分泌细胞因子能力下降 树突状细胞,重要靶细胞和病毒庇护所 HIV 逃逸免疫攻击的机制: 表位序列变异, 树突状细胞包裹保护, 潜伏感染,潜伏有病毒的细胞表面不表达HIV蛋白。 肿瘤免疫 肿瘤抗原分类: 肿瘤特异性抗原 、肿瘤相关性抗原 抗肿瘤的免疫机制: 细胞免疫:CD

文档评论(0)

三沙市的姑娘 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档