尪痹颗粒对RA膜增殖性肾炎模型大鼠肾脏保护作用的机制研究.pdfVIP

中文摘要 目的：观察尫痹颗粒对RA系膜增殖性肾炎大鼠模型肾组织形态学、 尿蛋白定量、肌酐和尿素氮及对大鼠肾组织PTK含量的的影响，探讨 尪痹颗粒对RA系膜增殖性肾炎肾脏保护作用的机制。 方法：将73只大鼠随机分成6组：即空白对照组（空白组）13只， 模型对照组 （模型组）20只；阳性药物对照组 （雷公腾组）及尪痹颗 粒高、中、低剂量组 （高、中、低剂量组），每组各 10只。除正常对 照组以外的其它组大鼠进行RA系膜增殖性肾炎造模。各治疗组均灌服 给药，空白组和模型组灌服等体积生理盐水。观察尪痹颗粒对模型大 鼠肾组织形态学、尿蛋白定量、肌酐和尿素氮的影响及尪痹颗粒模型 大鼠肾组织PTK含量的影响。 结果：RA-MsPGN模型组与空白组比较肾组织形态学差异有较显著 意义(P0.01)，尪痹颗粒高中低剂量组及雷公藤组与模型组比较差异 均有意义 (P0.05),尪痹颗粒各组与雷公藤组比较无差异(P＞0.05)； RA-MsPGN模型大鼠与正常组相比24h尿量、尿蛋白量以及血清肌酐水 平均显著升高（P＜0.05或P＜0.001），尿素氮无明显变化（P＞0.05）， 雷公腾多苷片和尪痹颗粒高中剂量组均能显著降低大鼠 24h尿量、尿 蛋白量（P＜0.05、P＜0.01或 P＜0.001），尪痹颗粒中剂量组能显著 降低大鼠肌酐水平（P＜0.001），尪痹颗粒各剂量组与雷公腾多苷片组 比较无差异（P＞0.05）；RA-MsPGN模型大鼠与正常大鼠相比肾组织PTK 含量显著升高（P＜0.001），雷公腾多苷片和尪痹颗粒高中低剂量组均 3 能显著降低大鼠肾组织PTK含量（P＜0.05或 P＜0.01），尪痹颗粒各 剂量组与雷公腾多苷片组比较无差异（P＞0.05）。 结论：RA-MsPGN大鼠肾组织病理改变,说明造模成功，且尪痹颗粒 对肾小球系膜细胞和系膜基质增生有抑制作用；尪痹颗粒减少模型大 鼠尿蛋白、降低血肌酐和尿素氮水平；尪痹颗粒抑制模型大鼠肾组织 PTK的活性，这可能是其对RA系膜增殖性肾炎发挥治疗作用的机制之 一。 关键词：尪痹颗粒 RA系膜增殖性肾炎 肾组织形态学 尿蛋白定 量 肌酐 尿素氮 PTK 4 Abstract Objective ： nephridial histomorphology、Urine protein quantitation、 model of RA-MsPGN rats. WangBiKeLi trea Arthritis. Method： group(LeiGongTeng group) and、middle、low－ high WangBiKeLi (high、middle、low－ RA- -volume physiologic 、 quantitation、 of renal tissue of the model rats. Result ： about the nephridialhistomorphology 5 distinctionbetween theWangBiKeLi high、middle、 distinction between allWangBiKeLi groups andLeiGongTenggroup (P＞0.05).Compared with blank group,RA-MsPGN volume in 24h、 level increased significantly(P＜0.05 orP＜0.001 nitrogenhas no obvious change（P＞0.05） WangBiKeLi high、middle、low dose all can decre volume in 24h、Urin