冠状动脉粥样硬化课件.ppt

冠状动脉粥样硬化性心脏病 稳定性心绞痛 stable angina pectoris （SAP） 石嘴山市第一人民医院内二科 马婷婷 流行病学 心绞痛多见于男性患者，多数在40岁以上劳累情绪激动、饱食受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。在国外50岁男性心绞痛年发病率为0.2%，女性0.08%中国心绞痛发病率远远低于此数不稳定型心绞痛的年发病率尚不清楚。据Duncan报道男性35～69岁组年发病率为0.35%。目前中国的冠心病心绞痛的流行状况有4个特征： ①与国际相比发病率和病死率仍属较低水平； ②发病率与病死率在逐年增加； ③危险因素水平(包括人口老龄化加剧、人群血清胆固醇水平增高高血压患病率在增加和吸烟现象普遍等)仍在不断提高； ④地区性差异明显。 引起心绞痛的病因 ①冠状动脉粥样硬化致管腔固定性狭窄(常在75%以上)； ②冠状动脉痉挛，如变异型心绞痛； ③冠状动脉其他病变：如炎症栓塞或先天畸形； ④非冠状动脉病变：如主动脉瓣狭窄或主动脉关闭不全梅毒性主动脉炎严重贫血甲亢陈发性心动过速； ⑤低血压、血液黏滞度增高或血流缓慢； ⑥肥厚型心肌病二尖瓣脱垂等。其中最重要的是冠心病即冠状动脉粥样硬化狭窄及(或)冠状动脉痉挛 发病机制 冠状动脉供氧不足 （1）冠状动脉狭窄或部分血管闭塞 （2）冠状动脉痉挛（吸烟、神经调节异常 交 感神经兴奋、体液调节异常 Endothelin 、TXA2 （3）冠状动脉血流下降：失血、休克、心动过速（舒张期缩短） （4）血红蛋白携氧量下降：严重贫血。CO中毒等 发病机制 心肌氧耗量增加 1.心肌氧储备量极其有限: 静息状态下：心肌细胞摄取氧65%—75%; 氧耗量增加：只能依靠冠脉血流量的提高; 2.冠脉循环储备能力很大 劳累或缺氧时冠脉血流量可增加4—7倍; 3.心肌氧耗量增加的决定因素： 心肌收缩力↑：收缩压增高; 心肌张力增高 ↑ ：心脏扩大、心室舒末压增高; 心率↑. 为何心肌缺血缺氧 胸痛？ 心肌缺血缺氧 →局部代谢产物（乳酸、丙酮酸、磷酸或多肽类物质）↑→心脏神经传入纤维→1—5胸交感神经节→大脑产生疼痛→疼痛反映在与自主神经进入水平相同脊髓段脊髓神经所分布的区域→胸骨后或其他部位疼痛 发病机制 病理与病理生理 （一）冠状动脉病变： 1支病变 25% 2支病变 25% 3支病变 25% 左主干病变 5%—10% 无明显狭窄 15% 病理与病理生理 （二）缺血缺氧对能量代谢的影响 有氧代谢 ↓ 无氧代谢 ↑ 酸性物质 ↑ 病理与病理生理 （三）缺血缺氧对心肌舒缩功能影响 细胞钠离子内流↑ 细胞内钙离子从肌浆网释放↓ 结果：心肌舒缩功能↓ 病理与病理生理 （四）缺血缺氧对心电生理改变的影响 缺血缺氧 细胞膜静止期低极化 激动时不完全除极→损伤电流→心电图ST段偏移 病理与病理生理 （五）缺血缺氧对左室功能、血流动力学 的影响 缺血缺氧→节段性室壁运动异常→左室收 缩舒张功能下降→肺淤血 血流动力学不稳定 病理与病理生理 （六）心肌顿抑与心肌冬眠 心肌顿抑（Stunning of myocardium ）缺血心肌经冠状动脉再灌注挽救尚存活的心室肌，虽然无心肌坏死，但心功能障碍持续1周以上（包括心肌收缩，高能磷酸键的储备及超微结构不正常），在血流恢复之后收缩和舒张功能低下的时间拖长，以后逐渐好转 。 心肌冬眠（ Myocardial hibernation）当心肌灌注呈长期减少时，心肌可维持组织生存，但又处于一种持续性的左心室功能低下的状态，当血流恢复后，心脏功能也可以恢复正常。这种少供血就少工作的心肌称为冬眠心肌 。 加拿大心血管学会（CCS）对劳力型心绞痛的分级 分 级 标 准 I 一般日常活动不引起心绞痛，只有走路快、费力、 骑车方诱发； II 日常体力活动稍受限，饱餐后、遇冷、情绪激动 时受限更明显； III 日常体力活动明显受限，一般速度步行1里路或