传染性单核细胞增.pptVIP

传染性单核细胞增多症 传染性单核细胞增多症是由EB病毒引起的急性自限性传染病。其临床特征为发热、咽喉炎、淋巴结肿大，外周血淋巴细胞显著增多并出现异常淋巴细胞，嗜异性凝集试验阳性，感染后体内出现抗EBV抗体 病原学 　　EBV属疱疹病毒群。1964年由Epstein、Barr等从非洲恶性淋巴瘤的细胞培养中首先发现。病毒呈球形，直径约180nm，衣壳表面附有脂蛋白包膜，核心为双股DNA。 EBV有嗜B细胞特性并可作为其致裂原，使B淋巴细胞转为淋巴母细胞。 　　EBV有五种抗原成分，即病毒衣壳抗原（VcA）、膜抗原（MA）、早期抗原（EA）、补体结合抗原（可溶性抗原S）和核抗原（EBNA）。各种抗原均能产生相应的抗体。 发病机理 　　其发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部的淋巴组织内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体，故先受累，导致B细胞抗原性改变，继而引起T细胞的强烈反应，后者可直接对抗被EB病毒感染的B细胞。周围血中的异常淋巴细胞主要是T细胞。 对本病的病理变化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴组织的良性增多。淋巴结肿大但不化脓，肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺、中枢神经系统均可受累，主要为异常的淋巴细胞浸润。 临床表现 　　潜伏期5～15天，一般为9～11天。约40%患者有前驱症状，历时4～5天，如乏力、头痛、纳差、恶心、稀便、畏寒等，本病的症状虽多样化，但大多数可出现较典型的症状。 　　（一）发热 高低不一，多在38～40℃之间。热型不定。热程自数日至数周，甚至数月。可伴有寒战和多汗。中毒症状多不严重。 　　（二）淋巴结肿大 见于70%的患者。以颈淋巴结肿大最为常见，腋下及腹股沟部次之。直径1～4cm，质地中等硬，分散，无明显压痛，不化脓、双侧不对称等为其特点。消退需数周至数月。肠系膜淋巴结肿大引起腹痛及压痛。滑车淋巴结肿大具有一定的特异性。 　　（三）咽痛 虽仅有半数患者主诉咽痛，但大多数病例可见咽部充血，少数患者咽部有溃疡及伪膜形成，可见出血点。齿龈也可肿胀或有溃疡。喉和气管的水肿和阻塞少见。 　　（四）肝脾肿大 仅10%患者出现肝肿大，肝功能异常者则可达2/3。少数患者可出现黄疸，但转为慢性和出现肝功能衰竭少见。50%以上患者有轻度脾肿大，偶可发生脾破裂。 　　（五）皮疹 约10%左右的病例在病程1～2周出现多形性皮疹，为淡红色斑丘疹，亦可有麻疹样、猩红热样、荨麻疹样皮疹，多见于躯干部，一周内隐退，无脱屑。 　　（六）神经系统症状 见于少数严重的病例。可表现为无菌性脑膜炎，脑炎及周围神经根炎等。90%以上可恢复。 　　病程多为1～3周，少数可迁延数月。偶有复发，复发时病程短，病情轻。本病预后良好，病死率仅为1～2%，多系严重并发症所致。 传染性单核细胞增多症诊断标准 　　1.临床表现 　　①发热； 　　②咽炎； 　　③淋巴结肿大； 　　④肝脾肿大； 　　⑤ 皮疹。 　　2.实验室检查 　　①外周血象白细胞计数增高，淋巴细胞比例增多，异型淋巴细胞超过10％； 　　②嗜异凝集试验阳性； 　　③抗EB 病毒抗体VCA-IgM 阳性。 　　3.除外传单综合征 周围血中出现异型淋巴细胞，但嗜异凝集试验阴性。具备上述“1”中任何3 项，“2”中任何2 项，再加“3”可确诊。 并发症 　　（一）呼吸系统 约30%患者可并发咽部细菌感染。5%左右患者可出现间质性肺炎。 　　（二）泌尿系统并发症 部分患者可出现水肿、蛋白尿、尿中管型及血尿素氮增高等类似肾炎的变化，病变多为可逆性。 　　（三）心血管系统并发症 并发心肌炎者约占6%，心电图示T波倒置、低平及P—R间期延长。 　　（四）神经系统并发症 可出现脑膜炎、脑膜脑炎、周围神经病变，发生率约为1%。 　　其它并发症有脾破裂、溶血性贫血、胃肠道出血、腮腺肿大等。 辅助检查 　　（一）流行病学资料 应注意当地流行状况，是否曾赴流行地区出差旅游。周围有无类似患者，以便协助诊断。 　　（二）临床表现 主要为发热、咽痛、颈部及其它部位淋巴结肿大，肝脾肿大，多形性皮疹，但本病临床表现变异较大，散发病例易误诊，尤其在无实验室检查条件的情况下，诊断困难较大。 　　（三）实验室检查 　　1.血象 病初起时白细胞计数可以正常。发病后10～12天白细胞总数常有升高，高者可达3万～6万/mm3，第3周恢复正常。在发病的第1～21天可出现异常淋巴细胞（10%～20%或更多），依其细胞形态可分为泡沫型、不规则型、幼稚型等三型。这种异常细胞可能起源于T细胞，亦可见于其他病毒性疾病，如病毒性肝炎、流行性出血热、水痘、腮腺炎等，但其百分比一般低于10%。血小板计数可减少，极个别