高血压急症的诊治要点解析.doc

高血压急症的诊治要点 北京大学第三医院急诊科 葛洪霞 ? 一、前言 高血压急症是急诊科常见的临床现象，是一种危及生命的紧急状态。根据文献报道，我国有高血压患者约 1.6 亿，约 1%～2% 会发生高血压急症。高血压急症发病急，预后差。如未经及时救治，部分重症患者 12 个月内死亡率达 50% 。 （一）血压水平分类 （幻灯 3 ）图表显示的是 2010 年的中国高血压防治指南中提出的血压水平分类。 1. 正常血压：收缩压 120 mmHg , 并且舒张压 80 mmHg. 2. 正常高值：收缩压 120-139 mmHg ，和 / 或舒张压 80-89 mmHg 。 3. 若收缩压≥ 140mmHg ，和 / 或舒张压≥ 90mmHg ，则认为是高血压。 （ 1 ） 1 级高血压（轻度）：指收缩压 140-159 mmHg ，和 / 或舒张压在 90-99 mmHg 。 （ 2 ） 2 级高血压（中度）：指收缩压 160-170mmHg ，和 / 或舒张压 100-109mmHg 。 （ 3 ） 3 级高血压（重度）：指收缩压≥ 180mmHg ，和 / 或舒张压≥ 110mmHg 。 4. 单纯收缩期高血压：舒张压正常，和收缩压≥ 140 mmHg 。 当收缩压和舒张压分属于不同级别事，以较高的分级为准。例如某人血压为 165/89 mmHg ，则血压应属于 2 级高血压。 （二）定义 1. 高血压急症（ Hypertensive emergencies ） （ 1 ）定义：指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然或显著升高（ BP180/120mmHg ），并伴发进行性靶器官损害。（ 2 ）通常需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害。 （ 3 ）临床常见类型包括高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性冠脉综合征、急性心力衰竭、主动脉夹层、子痫。 （ 4 ）需要注意的是， 血压水平的高低与急性靶器官损害的程度并非成正比。例如说常见的妊娠高血压合并子痫时，患者的症状可能很重，病情也很危重，但血压水平并不一定特别高。 2. 高血压亚急症（ Hypertensive urgencies ） （ 1 ）定义：指的是血压显著升高但不伴靶器官损害。 （ 2 ）应立即进行口服抗高血压药联合治疗。 （ 3 ）应评估、监测高血压导致的心肾损害。 （ 4 ）应确定高血压的可能原因。 3. 高血压危象（ Hypertension crisis ）：它是高血压急症和高血压亚急症的一个统称。 区分二者的唯一标准是有无新近发生的急性进行性的严重靶器官损害。 需要指出的是，目前国内外尚存在一些其他高血压急症的相关术语。如高血压脑病、恶性高血压等，它们实质都是属于高血压急症的范畴，建议采用高血压急症和高血压亚急症的定义与国际上统一，以简化临床诊断及治疗选择，从而适用各学科与各级医院。 二、高血压急症的病理生理 （一）病理生理 在各种高血压急症的病因和诱因急性作用下，引起以下方面恶化：第一是 交感肾上腺素系统激活；第二是 RAAS 系统激活；第三是自主调节能力下降；第四是慢性重构和细胞凋亡。 1. 交感肾上腺素神经激活 交感肾上腺素系统活性增强，交感神经和儿茶酚胺类等神经递质释放增加，进一步兴奋受体，使心率增快，心肌张力及收缩力增加，心肌耗氧量增加；受体兴奋，引起血管收缩，导致血压迅速升高。 2.RAAS 系统激活： 通过神经、体液及内分泌机理，进一步激活肾素—血管紧张素—醛固酮（ RAAS ）系统，使血管紧张素 II 及醛固酮分泌增加，导致血管收缩及水钠潴留，血压升高。 3. 自主调节能力下降 心、脑、肾血管的自主调节反应异常，导致器官、组织血流灌注减少。 4. 慢性重构和细胞凋亡 慢性高血压造成血管系统的长期损伤、重构以及细胞凋亡，全身动脉硬化及粥样硬化，导致相应器官功能低下，对于突发性血压升高的应变调节能力减低，加重了靶器官结构和功能损害。 （二）靶器官变化 1. 心脏：负荷增加，导致心衰；心肌耗氧量增加、冠脉血栓形成。 2. 脑：可导致血管破裂，痉挛和血栓形成。 3. 肾脏：可出现蛋白尿和局性肾功能衰竭。 4. 血管：可导致血管钙化和粥样硬化。 三、临床表现 高血压急症的临床表现可因临床类型不同而出现多样性，其共同的表现是会出现心、脑、肾等靶器官损害。 （一）脑血管意外 1. 脑梗塞：出现失语，面舌瘫，偏身感觉障碍，肢体偏瘫，意识障碍，癫痫发作； 2. 脑出血：出现意识障碍，瞳孔散大，偏瘫，失语； 3. 蛛网膜下腔出血：剧烈头痛、恶心、呕吐、颈背疼痛，意识障碍，抽搐，同时出现脑膜刺激征。 （二）心血管病变 1. 充血性心力衰竭：出现发绀、呼吸困难、