关于凝血和抗凝血平衡与紊乱处理方式资料.pptVIP

单核吞噬细胞系统功能障碍 处理及清除活化凝血因子的能力降低。 (Shwartzman reaction ) 肝功能严重障碍 合成凝血、抗凝血及纤溶物质的平衡发生严重紊乱。 妊 娠 妊娠4个月以后，孕妇血液处于高凝状态，到妊娠末期最为明显。 酸 中 毒 使血液凝固性增加、血小板聚集性增强及内 皮细胞损伤。 微循环障碍 血浆成分外渗、血细胞聚集、血液粘度增加、血 流淤滞，血液甚至可呈淤泥状。酸中毒、内皮细胞损伤、组织损伤。 DIC的常见诱因 应用纤溶抑制剂不当 造成纤溶系统过度抑制，血液粘度增高。 遗传性血液高凝状态 各种相关基因突变或染色体异常，使抗凝因子数量减少或活性降低，如APC抵抗 Shwartzman reaction The reaction resulting from administration of endotoxin to experimental animals and especially rabbits: a generalized reaction following two intravenous injections of sublethal endotoxin given 24 hours apart and marked by widespread hemorrhage, reduced numbers of white blood cells and platelets, renal necrosis, and death of the animal. DIC的发生机制 １、DIC的起始： 启动内/外源性凝血途经 图9-1 凝血瀑布反应过程：TF：组织因子；PL：磷脂；Fbg：纤维蛋白原；SFM：可溶性纤维蛋白单体；Fibrin：交联的纤维蛋白；“a”的表示活化因子 凝 血 系 统 DIC的发生机制 １、DIC的起始： 启动内/外源性凝血途经 1） 组织损伤(TF) 2） VEC损伤 大量表达TF（正常不表达），启动外凝途经; Ⅻ+胶原而激活，启动内凝途径； Pt聚集，凝血过程加速； VEC分泌TFPI、AT-Ⅲ、TM减少， 抗凝力量减弱。 DIC的发生机制 １、DIC的起始： 启动内/外源性凝血途经 1） 组织损伤(TF) 2） VEC损伤 3） 血细胞破坏 RBC的大量破坏 动因：溶血，自身免疫病 作用：ADP ?pt 激活， PF2、PF3 磷脂(为凝血因子提供表面反应场 所，浓缩局限凝血因子 ? IIa) WBC的大量破坏 PMN, M?: LPS, IL-1, TNF? TF DIC的发生机制 １、DIC的起始： 启动内/外源性凝血途经 1） 组织损伤(TF) 2） VEC损伤 3） 血细胞破坏 4） 促凝物质入血: 急性胰腺炎(胰蛋白酶) 羊水栓塞 异常颗粒物质(肿瘤细胞) 外源性毒素（蛇毒、蜂毒） ? 发生机制 主要表现 实验室检查 高凝期 凝血系统与Pt激活→IIa↑→微血栓形成 血液处于高凝状态 凝血时间缩短 粘附性↑ 血小板 ２、 DIC的发展： 高凝状态 DIC的发生机制 2) 血小板的作用： *为凝血因子提供表面反应场所 DIC的发生机制 高凝期:血小板的激活 1) 血小板激活物：凝血酶, ADP, TXA2 , PAF, 胶 原, FN, vWF 等, 表面反应场所 激活的血小板 VIIIa Va 高凝期:血小板的激活 1) 血小板激活物：凝血酶, ADP, TXA2 , PAF, 胶 原, FN, vWF 等, 2) 血小板的作用： *为凝血因子提供表面反应场所 *变形、粘附、聚集、收缩 *释放ADP, 5-HT, PAF,TXA2 DIC的发生机制 ? 发生机制 主要表现 实验室检查 高凝期 凝血系统与Pt激活→IIa↑→微血栓形成 血液处于高凝状态 凝血时间缩短 粘附性↑ 血小板 ２、 DIC的发展： 高凝状态 DIC