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教案首页 课程名称 药理学 授课班级 社区专业 授课题目 第16章 利尿药和脱水药 授课类型 新授课 教学目标 1.了解各类利尿药的药理作用及作用机制。掌握利尿药临床应用及应用原则、主要不良反应及用药注意事项。 2.了解脱水药的作用机制,熟悉其临床用途。 教学重点 1.尿液产生的生理过程，利尿药作用的生理学基础。 2.髓袢升支粗段髓质部与尿液稀释和浓缩的关系。 3.利尿药作用部位与作用的关系。 4.利尿药对Na+、Cl-、K+等电解质的影响机制 5.脱水药的作用特点、临床用途、禁忌症。 教学难点 1.髓袢升支粗段髓质部、皮质部与尿液稀释和浓缩的关系。 2.高效利尿药、中效利尿药、低效利尿药的作用部位与机制。 3.利尿药对Na+、Cl-、K+等电解质的影响 教具使用 板书画图 教学方法 讲授 课时 2 教学反思 将利尿药作用的生理学基础讲解透彻，就能掌握各类利尿药的作用强度、作用机制，省时省力。（应在课后总结） 教学过程 学生活动 教学设计 利尿药与脱水药 第一节 利尿药 ［病例摘要］男性，9岁，浮肿、血尿10天，进行性少尿8天 患儿10天前晨起发现双眼睑浮肿，尿色发红。8天前尿色变浅，但尿量进行性减少，每日130-150ml双下肢可凹性水肿1.利尿药的概念： 常用利尿药分类 强效利尿药：呋塞米（呋喃苯胺酸） 中效利尿药：氢氯噻嗪 弱效利尿药：螺内酯（安体舒通）一 尿的生成及利尿药的作用部位 尿液的形成机制： 尿液的生成是通过肾小球滤过、肾小管和集合管再吸收及分泌而实现的。 （一）肾小球滤过： 原尿---血液流经肾小球，除蛋白质和血细胞外，其它成分形成原尿，180L/d进入小管腔，终尿量1～2L。 影响因素：肾小球滤过压↑→尿量↑；肾血流量↑→尿量↑（二）肾小管重吸收： 1.近曲小管：再吸收Na+占原尿Na+的60%，有碳酸酐酶的作用，低效能利尿药乙酰唑胺的作用部位 机制：Na+-H+交换 2.髓袢升枝粗段的髓质和皮质部：Na+占原尿Na+的35%，对水的通透性极低，不伴有水的吸收，是高效利尿药的重要作用部位。 机制：Na+-K+-2Cl-同向转运系统 肾对尿液的稀释功能： 原尿流经髓袢升枝时，随着NaCl的重吸收，小管液由肾乳头部流向肾皮质部时，也逐渐由高渗变为低渗。 肾对尿液的浓缩功能：?髓质组织间液中，Na+、Cl-三 呋塞米 furosemide [ 药理作用 ] 1 利尿作用； 2 降低肾血管阻力，增加肾血流量； 3 减轻肺淤血，降低心衰的左室充盈压。 [ 临床用途 ] 1 严重水肿、急性肺水肿： 急性肾功衰竭： 加速毒物排泄 [ 不良反应 ] 水电解质紊乱、耳毒性、胃肠反应 四 [ 药理作用 ] 1 利尿作用 降压作用 抗利尿只有氢氯噻嗪 [ 临床用途 ] 1 水肿高血压 3 尿崩症 [ 不良反应 ] 1 水电解质紊乱 2 高尿酸血症。 3 高血糖、高脂血症。 五 螺内酯 1 抗醛固酮受体，抑制 K + -Na + 交换，是保钾性利尿药。 六 氨苯喋啶 1 直接抑制 K + -Na + 交换，是保钾性利尿药。第二节 脱水药特点： 1 iV 后不易进入组织； 2 易经肾小球滤过； 3 不被或少被肾小管重吸收。 一 甘露醇（ 20% ） [ 药理作用 ] 1 脱水作用 2 利尿作用： [ 临床用途 ] 1 脑水肿： 2 青光眼 3 预防急性肾衰： 二 50% 葡萄糖 1 作用短、引起反跳现象。 板书设计 利尿药和脱水药 一 利尿药的生理学基础 二 常用的利尿药 1强效利尿药：呋塞米（呋喃苯胺酸） 中效利尿药：氢氯噻嗪 弱效利尿药：螺内酯（安体舒通） 课后习题 ①利尿药分类、作用部位及代表药各是什么？ ②简述呋塞米的药理作用及不良反应。 ③简述氢氯噻嗪的药理作用及不良反应 ④简述螺内酯作用机理及适应证。 2