第二章错牙合畸形的发病机制及病因.pptVIP

鼻阻塞性口呼吸 呼吸功能异常 扁桃体肿大 3、口腔不良习惯 指在一定间隔时间内有意识或无意识地重复做一相同的动作。占错合病因的1/4. 畸形产生与程度：频率、强度、持续时间 吮指习惯 舌习惯 唇习惯 偏侧咀嚼习惯 咬物习惯 不良睡眠习惯 导致上前牙前突、开合 吮指习惯 吮拇指习惯 吮指习惯 吮食指习惯 （4） 替牙期的暂时性错合：是发育中的自然现象，暂不需要矫正，包括以下： 1）上颌中切牙萌出早期出现间隙。 2）上颌侧切牙初萌时牙冠向远中倾斜。 3）恒切牙萌出时出现轻度拥挤现象。 4）上下第一恒磨牙建合初期可能为尖对尖合关系。 5）上下恒切牙萌出早期出现前牙深覆合。 4、恒牙期： 乳牙全部脱落开始到第二恒磨牙完成建合，为恒牙列早期阶段，约12-14岁，生长发育高峰期，颌骨可塑性强，是正畸治疗的理想时期。 第二节 错颌畸形的形成机制 1．骨骼因素 基骨--牙槽骨—牙弓 上下关系 2、肌因素 1）建牙合的动力平衡 向前的动力 向后的动力 牙弓内外的动力平衡 垂直向的动力平衡 2）舌肌、面肌、咀嚼肌.特别是舌肌和唇颊肌与牙弓关系密切 3．牙因素 牙量与骨量协调与否 先天性 后天性 遗传性 环境性 全身性 局部性 第三节 错颌畸形的病因 环境 遗传 （一）遗传因素 精子与卵子在受孕时就已经因遗传基因的作用而决定了的因素称为遗传因素。 遗传(heredity)：指子代与亲代间的相似性。 变异(variation): 指子代与亲代间、子代与子代间不完全相同，有所差异的现象。 错合畸形的遗传因素来源于种族演化和个体发育。 1.种族演化 （race evolution） 从古人类到现代人，错合畸形表现出从无到有、从少到多的发展趋势。 1)行走姿势的改变 2)食物的改变 3)咀嚼器官退化不平衡 行走姿势的改变 咀嚼器官退化不平衡 肌 肉 骨 骼 牙 齿 协调 2. 个体发育 现代多数人有错合畸形，这与双亲的遗传有关。在个体发育中，子代继承了双亲的错合畸形，子女的颌面像父母----咀嚼器官的遗传现象。亲代和子代之间可直接重现。错牙合畸形是多基因遗传病，但环境因素能影响基因的表现，在不同的条件下，可能改变其表现强度及方式，所以亲代的遗传特性在子代有多种表现形式。 遗传因素的特点 遗传因素是错合畸形的重要致病因素 ， 约占29.4%。 错合畸形是多基因遗传，环境能影响基因的表现。 咀嚼器官以退化性性状的遗传占优势。 遗传性错合畸形矫治困难，应顺势矫治，矫治 结束后需长期保持。 有遗传因素的错合畸形 颜面不对称、牙间隙、牙拥挤、牙齿数目形态异常、牙齿萌出时间异常、下颌前突、上颌前突、下颌后缩、深覆合。 大多数中等程度的骨性错合是遗传因素所致。 二、环境因素environment （一）先天因素（congenital causes） 母体因素：营养不良，疾病，外伤，放射。 胎儿因素：胎儿生长环境的改变。 常见的发育障碍及缺陷:胎儿生长发育中各种突起融合、形成牙胚等如发生障碍则引起错合畸形。 牙齿数目异常 额外牙（supernumberary）：牙胚发生时期发育异常或遗传因素所致。 先天性缺牙（congenitally missing teeth）： 外胚叶发育障碍、遗传。 发生率顺序上下颌第三恒磨牙、下颌切牙、上颌第二前磨牙、下颌第二前磨牙及上颌侧切牙。 牙大小形态异常： 遗传决定，变异引起。牙齿过大或过小，侧切牙过小牙，磨牙两个舌尖，融合牙。 舌形态异常： 有些舌体肥大造成的开合、反合畸形。 舌体过小形成牙弓狭窄及牙列拥挤。 唇系带异常 唇系带不萎缩，仍然粗大形成上中切牙间隙，可能与遗传有关。 唇裂和腭裂 （二）后天因素 1、全身性疾病：某些急性或慢性疾病对身体健康都可有不同的影响，尤其在儿童时期更影响牙合、颌、面及其全身的生长发育。 1）急性或慢性传染病： 2）内分泌功能紊乱：垂体——侏儒症、巨人症、肢端肥大症 甲状腺功能不足——呆小症功能亢进——甲亢 3）营养不良： 2、功能性因素：儿童的任何器官都需要适当的行使功能，合理的使用方可正常发育，口腔器官也不例外。 1）吮吸功能异常 下颌远中错位或下颌前突畸形 2）咀嚼功能异常 一定硬度、富有纤维性、粗糙性和咀嚼性的食品能增强咀嚼功能，促进合、颌、面的正常发育，降低龋患率和牙周病率。 3）吞咽功能异常 (tongue thrusting) 正常吞咽：上下牙弓紧密地咬合在正中合位，上下唇闭合，舌体与牙弓内侧牙齿舌面和硬腭接触，舌肌与唇颊肌的协同作用形成内外肌动力平衡，从而保持儿童合、颌、面的正常发育。 婴儿型吞咽： 唇舌接触和下颌的协调。 异常吞咽： 婴儿吞咽方