肾性贫血与肾性骨病.解读.pptVIP

肾性骨病的分类 高转换骨病：甲旁亢所致的纤维性骨炎 低转换骨病：包括骨软化和非动力性骨病 混合性骨病：既有纤维性骨炎病理特征又有骨软化改变 β2-M淀粉样变 分为狭义肾性骨病和广义肾性骨病。狭义肾性骨病是指慢性肾衰竭伴发代谢性骨病。广义肾性骨病是指和肾脏相关的疾病。 肾性骨病的定义 高转化性骨病（囊性纤维性骨炎）: 以甲状旁腺机能亢进，成骨细胞和破骨细胞增殖活跃及骨小梁周围纤维化为特征。 低转化型肾性骨病：骨软化指新形成类骨质矿化缺陷，常由铝沉积所致。非动力性骨病指骨形成降低，多与高钙血症，维生素D过度抑制PTH分泌等有关。 β2-微球蛋白淀粉样变 β2-微球蛋白在关节处沉积引起疼痛和骨折。 纤维性骨炎发病机制 低钙血症：肾功能减退时，肾脏合成1,25-(OH)2D3和排磷能力降低，导致低钙血症，而低钙血症增加PTH的分泌 高磷血症：抑制1α羟化酶的活性，增加骨骼对PTH的抵抗，刺激PTH的分泌。 活性维生素D3的变化：肾功能减退时，近端肾小管细胞内磷含量增高抑制线粒体1α羟化酶，使1,25-(OH)2D3合成减少，PTH基因转录和表达增加。 骨骼对PTH的抵抗 甲状旁腺自主性增生 低转换型骨病发病机制 骨软化 1,25-(OH)2D3缺乏 铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病 非动力性骨病 机制未明，易患因素有老年，CAPD 糖尿病，甲状旁腺切除 过多使用1,25-(OH)2D3治疗 氟和铁中毒等 临床表现 肌肉骨骼症状：骨痛、肌无力，骨骼畸形 皮肤瘙痒 转移性钙化和小动脉壁钙化 肾性贫血与肾性骨病 慢性肾脏病(CKD)的进展过程 ?GFR 正常人群 危险性 增加 损伤 肾衰竭 死亡 诊断和治疗 减慢进展 透析或 肾移植 并发症 CKD常见并发症 高血压 贫血 肾性骨病 水、电解质、酸碱平衡紊乱 代谢异常 …… 肾 性 贫 血 贫血是慢性肾脏病的重要并发症 CKD患者贫血的发生及严重程度与肾小球滤过率（GFR）水平相关，GFR60ml/min/1.73m2 时贫血的发生率升高；约2/3的患者在开始透析时血红蛋白≤110g/L 贫血的严重性与肾衰的程度和持续时间有关 Am J Kidney Dis 2001;38:803-812 Am J Kidney Dis. 1999;34:125-134 肾性贫血 肾性贫血：是指当排除了慢性肾功能衰竭以外的贫血原因后, 出现的贫血即为肾性贫血。血尿素氮10.7mmol/L, 血肌酐177μmol/L时即会发生贫血 存在慢性肾功能不全（Scr ?177μmol/L) 出现下述情况之一： 绝经期前女性及青春期前病人Hb 110g/L (Hct33% ) 绝经期后女性及成年男性病人Hb 120g/L (Hct37% ) 肾性贫血的危害 机体部分脏器缺氧、心率增快、心脏做功增大，左心室肥厚，加重心力衰竭和心肌缺血。 长期贫血导致主要脏器功能减弱，如卵巢或睾丸内分泌功能减弱 免疫功能低下造成感染机会增加 严重影响患者的预后及生存质量 CKD患者的红细胞生成过程 Blood Reviews. 2010;24:39–47 CKD患者贫血的原因 红细胞生成减少 EPO产生减少：BUN35.7mmol/L时，肾脏几乎不产EPO 铁缺乏：贮存铁减少和／或铁利用能力低下 红细胞生成抑制因子 造血原料的缺乏：叶酸、维生素B12缺乏 甲状旁腺功能亢进：抑制红细胞生成、促骨髓纤维化 红细胞破坏增加：感染、炎症、毒素（胍类、精氨等） 出血 评价贫血的常用指标 血红蛋白／红细胞压积 红细胞指标（RBC、MCV、MCH、MCHC） 网织红细胞计数 铁参数（血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度、铁蛋白） 大便潜血 CKD患者 是 Hb ?120g/L（男性及绝经后女性） Hb ?110g/L（青春前期或绝经前女性） 是 化验RBC参数、铁参数、网织RBC、便潜血 正常 铁缺乏 血液学检查 否 否 EPO治疗 铁剂治疗 贫血纠正，定期随访 是 是 贫血未纠正 CKD患者贫血的诊断治疗思路 EPO治疗提高生活质量 随着Hb的增加 氧的利用度? 肌肉的力量和功能? 认知和大脑电生理功能? 心功能好转 性功能改善 EPO治疗时Hb的目标值 Hb 110～120g/L 研究表明：与低于该目标值相比，其有助于左心室肥厚的改善，心绞痛发作减少，运动能力提高，住院率降低，生活质量改善 Guideline and Clinical Practice Recommendations for Anemia in Chronic Kidney Disease: 2007 Update of Hemoglobin Target Am J Kidney Dis. 2007;50(3):471-530 rHu-