过敏性休克的诊断分析报告.ppt

过敏性休克的诊断和急救 吴江市第一人民医院急救中心 钱何布 概述 过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。 认识和现况 由于缺乏对过敏性休克的认识，部分患者发病后往往没有选择就近治疗，错过了最佳治疗时机； 基层医生对过敏性休克的早期识别和诊治也存在一些认识的误区和处置不当，多选择抗组胺药物和皮质激素治疗而不是首选肾上腺素，导致一部分病人延误治疗。 我国最近多起突发药物不良反应事件多与过敏性休克抢救不及时相关。 在欧美发达国家变态专家积极呼吁加强社区和临床一线医生对过敏性休克的管理，使得过敏性休克死亡率得到了明显降低。  不良后果 由于过敏性休克导致死亡,引起医疗纠纷的仍时有发生! 重要性! 一线医生、基层医生、社区医生和老百姓应对过敏性休克引起高度重视! 了解过敏性休克的急救知识，特别是肾上腺素的正确和及时使用。 什么导致过敏性休克？ 作为过敏原引起本病的抗原性物质有： 1、异种（性）蛋白：内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。 2、多糖类：例如葡聚糖铁。  过敏原 什么导致过敏性休克？ 3、许多常用药物：例如抗生素（青霉素、头孢霉素、两性霉素b、硝基味喃妥因），局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因），维生素（硫胺、叶酸），诊断性制剂（碘化x线造影剂，碘溴酞），职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）。 4、在输血、血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克， 过敏原 病理生理 过敏性休克而猝死的主要病理表现有：急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。 病理生理 临床表现 本病大都猝然发生； 约半数患者在接受病因抗原（例如青霉素g注射等）5分钟内发生症状; 仅10%患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。 过敏性休克有两大特点： 一是有休克表现即血压急剧下降到10.6/6.6kpa(80/50mmhg)以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷; 二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。列述如下： 临床表现 ?1、皮肤粘膜表现：往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。 2、呼吸道阻塞症状：是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。 临床表现 3、循环衰竭表现：病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。 ?4、意识方面的改变：往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以抽搐、肢体强直等。 临床表现 5、其他症状：比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。 临床诊断 本病发生很快，因此必须及时作出诊断。 凡在接受（尤其是注射后）抗原性物质或某种药物，或蜂类叮咬后立即发生全身反应，而又难以药品本身的药理作用解释时，应该马上考虑到本病的可能，故在诊断上一般困难不大。 过敏性休克的特异性病因诊断对本症的防治具有重要意义，唯进行过敏原检测应该①在休克解除后；②在停用抗体克及抗过敏药物后；③如作皮肤试验，最好必要的抗休克药物。少数皮试阴性患者仍有发生本症的可能 鉴别诊断 （一）迷走血管性昏厥（或称迷走血管性虚脱，vasovagal collapse）? 多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。 鉴别诊断 （二）遗传性血管性水肿症（hereditary angioedema）? 这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特