2013肝性脑病资料.ppt

肝性脑病hepatic encephalopathy HE 病 因 Aetiology 各型肝硬化(病毒性肝硬化最多见) 门体分流手术后 重症肝炎：重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病 原发性肝癌晚期 其他：妊娠期急性脂肪肝，严重胆道感染等。 发病机制 一、氨中毒学说 二、神经递质的变化 ?-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA／BZ)复合体学说 假神经递质学说 色氨酸 三、锰离子 氨对中枢神经系统的毒性作用 1.干扰脑细胞三羧酸循环，能量供应不足 2.增加了脑对中性氨基酸的摄取，抑制脑功能 3.脑内氨增加，谷氨酰胺合成增加，其致星形胶质细胞及神经元细胞肿胀，是肝性脑病时脑水肿的重要原因。 4.氨还直接干扰神经的电活动 临 床 表 现 急性肝性脑病无明显诱因，经短期兴奋和躁狂很快进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。 慢性肝性脑病常有明显诱因，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现。 在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢，昏迷逐步加深，最后死亡。 实验室和其他检查 一、血氨 正常人空腹静脉血氨为40～70?g／dl，动脉血氨含量为静脉血氨的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。 二、血浆氨基酸 正常人血中支链氨基酸与芳香氨基酸的比值>3,门-体分流性脑病患者的这一比值<1。 三、脑电图检查 脑电图不仅有诊断价值，且有一定的预后意义。典型的改变为节律变慢，主要出现普遍性每秒4-7次的δ波或三相波。 实验室和其他检查 四、诱发电位 是中枢神经系统在感受外界或内在刺激时所诱发的生物电活动。根据刺激的不同，可分为视觉诱发电位(VEP)、听觉诱发电位电位(AEP)和躯体感觉诱发电位(SEP)。诱发电位检查主要用于亚临床肝性脑病的诊断和研究。 实验室和其他检查 五、临界视觉闪烁频率 视网膜胶质细胞病变可作为肝性脑病时大脑星形胶质细胞病变的标志，通过此实验可检测轻微肝性脑病 六、心理智能测验 目前认为心理智能测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床肝性脑病最有用。常规使用的是数字连接试验和图片试验，其结果容易计量，便于随访。 数字连接试验 图形连接试验 实验室和其他检查 影像学检查： CT/MRI：脑水肿、脑萎缩、基底神经节 [诊 断] 诊断依据： 1、严重肝病或广泛门体侧支循环 2、HE的诱因 3、HE的临床表现：精神紊乱，昏睡，昏迷，可引出扑翼样震颤 4、实验室检查：肝功能异常，血氨↑ 5、脑电图改变、心理智能测验、诱发电位及临界视觉闪烁频率异常。 6、头部CT或MRI排除脑血管意外及脑肿瘤等疾病 鉴别诊断 1、 精神病 2、 糖尿病 3、 低血糖 4、 尿毒症 5、 脑血管意外 6、 脑部感染 7、?镇静药过量 1、糖尿病昏迷：糖尿病史，血糖↑， 尿糖↑，烂苹果。 2、尿毒症昏迷：肾病史，BUN↑， 尿成份改变，贫血。 3、脑血管意外：高血压、动脉硬化史、 瞳孔、肢体、鼻唇沟、CSF改变。 鉴别诊断 4、脑部感染 5、 精神病：为唯一表现，余皆正常。 6 、 低血糖： 7 、 镇静药过量： 治 疗 肝性脑病尚无特效疗法，治疗应采取综合措施。 治疗目的： 积极治疗原发病，加强护肝和对症治疗，建立和恢复正常的神经功能，促进意识恢复。 治 疗一般治疗（消除诱因） 调整饮食结构，控制蛋白质的摄入。 慎用镇静剂：禁用鸦片类、巴比妥类及苯二氮卓类。可用异丙嗪(非那根）、氯苯那敏(扑尔敏)等抗组胺药替代。 纠正电解质和酸碱平衡紊乱：低钾性碱中毒。 止血和清除肠道积血积粪：酸性灌肠、导泻。 食醋分次灌肠。 25％硫酸镁30－60ml，导泻。 鼻饲或口服乳果糖或乳梨醇。 其他： 治疗二、药物治疗 (一)、减少肠道氨的生成和吸收 乳果糖：30－60g tid，从小剂量开始．以调节到每日排粪2～3次，粪pH5—6为宜。 乳梨醇：和乳果糖类似的双糖，制成结晶、片剂或糖浆剂，易保存，代谢方式和疗效与乳果糖相同，30－40g tid 乳糖（乳糖酶缺乏者）：100g/日 口服抗生素：新霉素、甲硝唑、利福昔明 口服肠道活菌制剂 (二)促进氨的代谢 L-鸟氨酸-L门冬氨酸